emecebe reloaded

Bine ai venit la EMCB
24.10.2017, 01:38

>

Vezi versiunea pentru imprimanta

Ghid de diagnostic si tratament pentru scleroza multipla

Neurologie

O. Băjenaru [1], C.D. Popescu [3], C. Tiu [1], D. Marinescu [1],Gh. Iana [2]

[1] Spitalul Universitar de Urgență București, Clinica de Neurologie

[2] Spitalul Universitar de Urgență București, Departamentul de Imagistică

[3] Spitalul de Recuperare Iași, Clinica de Neurologie


Articol preluat din Revista Romana de Neurologie pentru sectiunea EMC neurologie, luna august 2008.

Scleroza multiplă (SM) este cea mai frecventă afecțiune neurologică a adultului tânăr care determină invalidități majore, cel puțin în țările Europei și Americii de Nord. În țara noastră se estimează că această boală are o prevalență de cca. 35-40 la 100.000 locuitori, așa cum rezultă dintr-o serie de evaluări epidemiologice efectuate în anii ’80, a căror analiză sistematică a fost realizată ultima dată în urmă cu peste 10 ani de către Prof. Dr. I. Stamatoiu și colab.

Este o boală care debutează la adultul tânăr (20- 40 ani), e de 2-3 ori mai frecventă la femei decât la bărbați. Ca dispunere geografică predomină în regiunile nordice, prevalența mergând de la 1 la 100.000 locuitori în zonele ecuatoriale la 80 la 100.000 locuitori în nordul Europei și Americii de Nord.

Vezi versiunea pentru imprimanta

Ghid de diagnostic si tratament pentru scleroza multipla (continuare)

Neurologie

O. Băjenaru [1], C.D. Popescu [3], C. Tiu [1], D. Marinescu [1],Gh. Iana [2]

[1] Spitalul Universitar de Urgență București, Clinica de Neurologie

[2] Spitalul Universitar de Urgență București, Departamentul de Imagistică

[3] Spitalul de Recuperare Iași, Clinica de Neurologie


Articol preluat din Revista Romana de Neurologie pentru sectiunea EMC neurologie, luna august 2008.

Vezi versiunea pentru imprimanta

Relatia intre sindromul metabolic si functiile cerebrale în conditii normale si patologice

Neurologie

O. Băjenaru, Spitalul Universitar de Urgență București, Clinica de Neurolgie, UMF „Carol Davila“


Articol preluat din Revista Romana de Neurologie pentru sectiunea EMC Neurologie, luna august 2008.

Cunoașterea din ce în ce mai aprofundată a fiziopatologiei bolilor vasculare majore, în special a celor aterotrombotice, a dus la identificarea unor noi factori de risc precum și la stabilirea unor relații patogenice complexe între unii dintre aceștia precum și la descoperirea unor interferențe cu alte aspecte ale patologiei. În acest context definirea sindromului metabolic ca o entitate ce are ca element central obezitatea viscerală, aduce în discuție elemente noi precum rolul inflamației cronice de grad scăzut în patogenia bolilor cardio- și cerebrovasculare, precum și multiple interferențe neuroendocrine în care participarea structurilor cerebrale atât ca element central reglator, cât și ca țintă lezională este deosebit de complexă și încă departe de a fi complet cunoscută. Studiile experimentale și clinice au evidențiat interferențe importante între sindromul metabolic și riscul de accidente vasculare cerebrale, declinul cognitiv, tulburările neuroendocrine induse de privarea de somn de noapte fiziologic, modificări ale semnalizării neuronale induse de o serie de medicamente neuroleptice. Toate aceste aspecte au implicații nu numai în înțelegerea mecanismelor patogenice ale afecțiunilor neurologice și vasculare, dar și în dezvoltarea unor strategii noi de monitorizare și tratament de importanță majoră în multiple domenii clinice precum neurologia, cardiologia, diabetologia, recuperarea neurologică și nu în ultimul rând psihiatria.

Vezi versiunea pentru imprimanta

Crizele epileptice in bolile generale

Neurologie
Articol preluat din Revista Romana de Neurologie pentru sectiunea EMC neurologie, luna iulie 2008.

S. Nica, I. Davidescu (Spitalul Clinic Colentina)

Diagnosticul de epilepsie implică un diagnostic diferențial, o clasificare a epilepsiilor și, dacă este posibil, cauza acesteia. Studii efectuate pe populații neselectate arată că se poate identifica cauza crizelor doar la 1/3 dintre cei diagnosticați și, de multe ori, cauzele sunt multiple. Anamneza este adesea edificatoare în ceea ce privește etiologia crizelor. Insuficiențele organice predispun la crize, atât parțiale, cât și generalizate. Creșterea accesibilității și complexității intervențiilor cardio-vasculare a determinat și creșterea numărului de pacienți urmăriți post operator, ce pot avea complicații diverse, inclusiv crize. Multe medicamente se asociază cu creșterea frecvenței crizelor, atât în doze terapeutice, cât și în doze toxice. Întreruperea bruscă a anticonvulsivantelor este cunoscută ca fiind cauză frecventă de apariție a crizelor. Crizele generalizate și statusul epileptic pot anunța stadiul final de evoluție a unui pacient cu SIDA. Crizele apar frecvent la pacienții ce au suferit un transplant de organ. Crizele pot fi prima manifestare a unei encefalopatii hipertensive. Tulburările electrolitice sunt cauze frecvente pentru apariția crizelor.

Vezi versiunea pentru imprimanta

Sindroamele paraneoplazice in practica neurologica

Neurologie
Articol preluat din Revista Romana de Neurologie pentru sectiunea EMC neurologie, luna iulie 2008.

Adina Roceanu, O. Băjenaru (Spitalul Universitar de Urgență București)

Sindroamele paraneeoplazice neurologice îmbracă variate tablouri clinice, ceea ce determină includerea acestora în aproape toate algoritmele de diagnostic diferențial neurologic. O dată cu adâncirea cunoașterii imunologiei, un mare număr de autoanticorpi specifici ca markeri ai neoplaziei au devenit accesibili clinicienilor, și poate că în viitorul apropiat vor apărea tratamente eficiente.

Sindroamele paraneoplazice reprezintă un grup de afecțiuni asociate cu un neoplasm identificabil sau ocult, dar care nu sunt datorate invaziei directe sau metastazării tumorii.

Vezi versiunea pentru imprimanta

Manifestarile clinice ale polineuropatiei diabetice vegetative (PDV) si tratamentul lor

Neurologie
Articol preluat din Revista Practica Medicala pentru sectiunea EMC alte specialitati, luna iulie 2007.

Conf. Dr. P. Mihancea, dr. Cristina Brisc, Conf. Dr. C. Brisc, dr. Monica Sabău, dr. Nicoleta Havasi, dr. Adina Topan (Facultatea de Medicină și Farmacie, Oradea)

Polineuropatia diabetică vegetativă (PDV), numită și autonomă, apare datorită leziunilor sistemului nervos vegetativ. Manifestările clinice specifice nu apar niciodată izolate, ele asociindu-se cu manifestările polineuropatiei somatosenzitivă sau motorie, care ajung pentru tratament în serviciile de neurologie. De aceea, neurologul trebuie să recunoască și chiar să trateze aceste manifestări din PDV. Leziunile sistemului nervos vegetativ se repercutează asupra activității cordului, vaselor, plămânilor, tubului digestiv, aparatului genitourinar și osteoarticular. Tulburările acestor organe beneficiază de tratamente specifice la îndemâna neurologului și unor specialități interdisciplinare. Lucrarea descrie sistematic toate manifestările PDV și terapia specifică lor.

Vezi versiunea pentru imprimanta

Cerebrovascular reactivity in patients with chronic renal failure anaemia

Neurologie
Articol din publicatia Timisoara Medical Journal
Click pentru versiunea full text

Authors: Ligia Petrica1, Maxim Petrica2, Catalin Jianu2, Gheorghe Gluhovschi1,
Adalbert Schiller1, Silvia Velciov1, Virginia Trandafirescu1,
Gheorghe Bozdog1, Cristina Gluhovschi1, Flaviu Bob1

1Dept. of Nephrology, 2Dept. of Neurology, Victor Babes University of Medicine and Pharmacy, Timisoara, Romania

Correspondence to:
Ligia Petrica, Dept. of Nephrology, Timisoara
Emergency Clinical Hospital, 156 Dr. I. Bulbuca Blvd., 300736 Timisoara, Romania,Tel. +40-256-463-001
Email: ligiapetrica@yahoo.com

Abstract

Introduction: The cerebrovascular reactivity (CVR) is a haemodynamic parameter which represents the normal increase of the cerebral artery blood flow in response to a vasodilator stimulus, such as hypercapnia. The aim of the study was to assess the CVR by transcranial Doppler (TCD) ultrasound and the breath-holding test (BHT) in patients with chronic renal failure (CRF) anaemia; to correlate the cerebrovascular response to hypercapnia with the severity of anaemia.
Vezi versiunea pentru imprimanta

Mecanisme imunopatogenice implicate in scleroza multipla (II)

NeurologieAutor: Dr. Roxana L Sfrent-Cornateanu*
* Dr. Roxana L Sfrent-Cornateanu, asistent universitar, Catedra de Fiziopatologie si Imunologie, U.M.F. "Carol Davila", Bucuresti.

Evenimentele imunologice, care se desfasoara in patogeneza sclerozei multiple (MS) prezinta 2 etape: etapa atacului imun, care reprezinta faza inflamatorie, si etapa neurodegenerarii - faza de demielinizare.

Bolile autoimune inflamatorii ale SNC sunt initiate de limfocitele T specifice, asa cum arata si studiile pe modelul animal pentru MS (reprezentat de encefalomielita experimentala autoimuna (Experimental Allergic Encephalomyelitis = EAE), care dupa activare de catre antigene (Ag) specifice, superantigene sau dupa reactia incrucisata cu Ag microbiene sau virale invadeaza SNC prin "strapungerea" barierei hematoencefalice (Blood-Brain Barrier = BBB), initiind astfel boala.

Vezi versiunea pentru imprimanta

Mecanisme imunopatogenice in scleroza multipla (I)

NeurologieAutor: Roxana L Sfrent-Cornateanu*
* Dr. Roxana Sfrent-Cornateanu, asistent universitar, Catedra de Fiziopatologie si Imunologie, U.M.F. "Carol Davila", Bucuresti.

Scleroza multipla (MS) este, in principiu, o dezordine neuroimuna, care implica SNC, afectand creierul si maduva spinarii. MS prezinta o mare heterogenicitate, in ceea ce priveste evolutia clinica, imaginile neuroradiologice ale leziunilor, implicarea genelor susceptibile si raspunsul la terapie. Toate acestea sunt sustinute de dovezi experimentale, demonstrand implicarea unor procese fundamental diferite, cum ar fi autoimunitatea si infectia virala, care pot induce aparitia unor placi inflamatorii demielinizante, asemanatoare cu cele din MS. Aceasta sugereaza ca MS pare a fi mai degraba o suma de sindroame heterogene, decat o boala unica si, de asemenea, pare sa implice mecanisme patogenice diferite. In ciuda exploziei de cunostinte de neuroimunologie, imagistica, genetica si virusologie, totusi, cauza MS ramane inca neclara.