emecebe reloaded

Bine ai venit la EMCB
19.11.2017, 18:14

Reumatismul articular acut: aspecte clinice si terapeutice

Medicina interna

H. D. Boloșiu, Laura Damian, Clinica Reumatologică, U.M.F. „I. Hațieganu“, Cluj-Napoca


Articol preluat din Revista Romana de Reumatologie pentru sectiunea EMC Reumatologie, luna august 2008.

Reumatismul articular acut (RAA) constă din numeroase manifestări clinice, dintre care cele mai importante sunt cardita, poliartrita și coreea, care urmează infecției streptococice și tind să apară la același pacient singure sau în strânsă succesiune, cu o frecvență mai mare decât ar fi de așteptat de la asocierea întâmplătoare. Tabloul clinic al RAA va fi prezentat în succesiunea fenomenelor patologice.

1. TABLOU CLINIC

1.1. Infecția streptocociă

RAA este precedat în aproximativ două treimi dintre cazuri de o infecție cu streptococ beta-hemolitic A, care de cele mai multe ori se localizează la nivelul căilor respiratorii superioare: angină, rinofaringită, scarlatină. Faringita din antecedentele recente (1-5 săptămâni) este relatată de circa 70% dintre adulții sau copiii mari care fac boala și de doar 20% dintre copiii mici. Forma de manifestare cel mai frecvent întâlnită este cea a unei angine banale, eritematoasă sau eritemato-pultacee, însoțită de febră și disfagie, a căror intensitate este deosebit de variabilă. Trebuie avut în vedere că această angină premergătoare, care pregătește reacțiile patogenice declanșatoare ale bolii, nu are nici o caracteristică de diferențiere în favoarea etiologiei streptococice, în afara culturilor faringiene pozitive, care însă nu pot fi disponibile decât în interval de câteva zile, sau eventual a testului rapid pe lamă.

Fenomenele locale cedează prompt la antibioticele administrate în doză și pe perioadă corespunzătoare, când de regulă culturile faringiene se negativează.

Angina se remite ca manifestare clinică și spontan, în câteva zile, dar în acest caz streptococul persistă timp îndelungat (stare de purtător).

Întrucât nu există nici un criteriu care să identifice viitorul reumatic în această fază, orice angină eritematoasă trebuie suspectată ca fiind de etiologie streptococică, mai ales la copii și tineri, încă înainte de confirmarea bacteriologică.

1.2. Perioada de latență

Această perioadă trebuie înțeleasă ca intervalul de timp de aproximativ două săptămâni (între 0 și 48 zile) care se scurge între debutul infecției streptococice și declanșarea puseului de RAA. Este evident că ea va fi dominată în primele ei zile de manifestările anginei, după care intervine perioada silențioasă propriu-zisă, în care lipsesc manifestări clinice evidente, în ciuda faptului că procesul patologic continuă. Acest interval pregătește, cum s-a văzut, reacțiile cu potențial patogen. Temperatura și pulsul se normalizează repede, dar VSH nu scade la valorile inițiale și rămâne încă accelerată, oferind un indiciu valoros, dar din nefericire întârziat, pentru iminența puseului de RAA. Streptococii pot fi detectați în exsudatul faringian cu oarecare dificultate.

Unii autori au identificat această perioadă sub denumirea de stare post-anginoasă, o noțiune care exprimă mai degrabă potențialul morbid, prost definită și din acest motiv respinsă de alții.

1.3. Debutul

Debutul RAA este tipic acut și, de regulă, prima manifestare este artrita. În realitate, boala poate începe cu oricare dintre manifestările sale viscerale (cardita, coreea), însă niciodată cu cele cutanate. În alte cazuri, simptomele de prezentare pot să se instaleze într-un interval de timp ceva mai îndelungat. Au fost descrise următoarele forme de debut ale RAA:

  • poliarticular febril, cu poliartralgii fugace, însoțite de febră și ușoară limitare funcțională,
  • cardiac, cu dureri precordiale, palpitații și tahicardie, uneori fenomene de insuficiență cardiacă (dispnee, hepatalgie și chiar edem),
  • cerebral, cu manifestări caracteristice coreei sau hipertensiunii intracraniene (cefalee atroce, vărsătură de tip central etc), datorate meningo-encefalitei reumatismale,
  • digestiv, cu tablou polimorf, dominat de dureri abdominale eratice, care uneori pot atinge intensitatea care să sugereze o urgență chirurgicală și
  • febril, manifestată prin ascensiune termică moderată (temporar de origine necunoscută), astenie, inapetență și alterarea stării generale.

Cunoașterea acestor posibilități reprezintă, alături de evidențierea prin interogatoriu a anginei în antecedentele recente, cheia diagnosticului clinic precoce și implicit a eficacității terapeutice.

1.4. Perioada de stare

Aceasta este perioada de dezvoltare definitivă a multiplelor manifestări ale bolii, care vor fi prezentate mai întâi sub aspect analitic, apoi în modul lor de succesiune și grupare.

În perioada de stare, tabloul clinic al RAA include, după caz, manifestările generale, artrita, cardita, manifestările cerebrale, cutanate și altele.

Manifestările generale includ: febra, tahicardia, transpirațiile, paloarea, astenia și pierderea ponderală.

Febra este semnul general cel mai constant întâlnit în cadrul RAA, fiind prezent încă de la debut și indicând relativ fidel activitatea procesului morbid.

Clasic, au fost descrise patru tipuri de curbe febrile: a) febra neregulată, b) subfebrilitățile prelungite, c) subfebrilitățile punctate de ascensiuni periodice, care se succed cu neregularitate și d) hiperpirexia. Observația clinică dinamică a permis stabilirea unei relații între accentuarea febrei și momentul în care boala interesează noi articulații, cedând pe cele anterior afectate. S-a stabilit o relație asemănătoare a febrei cu noile determinări viscerale ale RAA (ex cardita).

Durata perioadei febrile nu depășește de regulă trei săptămâni, dar au fost descrise și evoluții spontane în care febra a persistat peste o lună. Defervescenț a se produce de obicei în liză. Tratamentul cu salicilați și corticosteroizi a modificat aspectul curbei febrile în RAA. În mod obișnuit, administrarea acestor medicamente este urmată de o defervescenț ă precoce, fără ca durata procesului inflamator, dedusă din alți indicatori clinici sau din probele biologice, să fie semnificativ redusă. Din aceste date se poate deduce că absența febrei nu semnifică cu certitudine stingerea procesului reumatismal activ.

De altfel afebrilitatea este mai degrabă regula în unele dintre formele de manifestare a RAA, cum ar fi coreea sau nodulii subcutanați. Febra este un indicator bun al inflamației reumatismale, dar lipsa ei nu ne îndreptățește să afirmăm contrariul.

Tahicardia regulată, cu alură de 100-120/minut, este întâlnită frecvent în cursul puseului de RAA, existând uneori o discrepanță față de valorile termice.

Persistența tahicardiei după defervescența spontană sau terapeutică este suficientă pentru a indica evolutivitatea procesului inflamator. Fenomenul poate avea loc și pe seama componentei miocardice a carditei reumatismale.

Transpirațiile profuze au fost descrise mai ales în formele predominant articulare ale RAA și par a se găsi într-o relație directă cu gravitatea artritei.

Scăderea în greutate este mai caracteristică copiilor și reprezintă, pe cât se pare, unul dintre argumentele clinice pentru afirmarea evolutivității bolii reumatismale.

1.4.1. Artrita

Manifestările articulare sunt semnele cele mai evidente și mai constante ale RAA pe plan clinic, deși ele sunt total și spontan rezolutive și ca atare lipsite de orice gravitate în perspectiva evoluției. Valoarea lor clinică principală constă în aceea de semnal, indicând apartenența altor manifestări, mai puțin evocatoare, la tabloul unui RAA. Poliartrita este mai frecventă și mai severă la adolescenți și la adulții tineri și mult mai discretă la copiii mici (unde cardita este pe primul plan).

În forma clasică, este vorba despre o poliartrită cu interesare mai degrabă asimetrică a articulațiilor mari ale membrelor, într-un proces inflamator acut, cu caracter saltant și fluxionar. Articulațiile afectate sunt dureroase (spontan și la mobilizare activă și pasivă), tumefiate (pe seama părților moi periarticulare, dar și a hidartrozei), roșii și calde. Impotența funcțională este dată de durerea articulară, care este mai intensă decât ar fi de așteptat după semnele obiective. Fenomenele inflamatoare se instalează rapid, în câteva ore, și cedează pe articulațiile prinse în câteva zile (caracterul fluxionar), pentru a apărea la alte niveluri (caracterul saltant), încă înainte de a se fi stins complet pe artriculațiile anterior interesate. Trecerea de la o articulație la alta este însoțită de ascensiuni febrile. Sunt afectate articulațiile mari (genunchi, coate, articulații radio-carpiene și tibiotarsiene), dar aproape niciodată articulațiile centurilor (umeri, coxo-femurale). De remarcat că acest tabou clinic articular este caracteristic mai multor forme patogenice de artrită reactivă.

Artrita, care se remite complet chiar în absența oricărei intervenții terapeutice (caracterul autolimitant), cedează prompt la medicația anti-inflamatoare. De altfel, răspunsul spectaculos al manifestărilor articulare la anti-inflamatoarele nesteroidiene reprezintă pentru unii un test de diagnostic.

Au fost descrise numeroase atipii ale tabloului clinic articular din cadrul RAA, printre care principalele ar fi:

  • absența pe plan clinic a artritei, așa numita formă abarticulară de RAA, mai frecvent întâlnită la copii,
  • poliartralgiile, fără semne inflamatoare locale,
  • forme monoarticulare sau pauciarticulare, chiar monomelice, descrise mai frecvent în clinica adultului,
  • interesarea articulațiilor mici ale mâinilor și picioarelor, de obicei concomitent cu artrita articulațiilor mari,
  • localizări de excepție, cum ar fi cele de la nivelul articulațiilor temporo-mandibulare, sterno-claviculare, crico-aritenoidiene și chiar posterioare interapofizare vertebrale.

Ultimele două categorii s-ar putea explica prin faptul că aceste articulații posedă un rudiment de membrană sinovială. Există totuși temerea că astfel de localizări insolite, caracteristice mai ales spondiloartropatiilor seronegative și chiar poliartritei reumatoide, descrise în tratate mai vechi, reflectă mai degrabă insuficienta delimitare nosologică, caracteristică unei perioade, în care RAA era supraevaluat.

Persistența îndelungată a artralgiilor sau artritei este neobișnuită și reprezintă un aspect evolutiv atipic. Există posibilitatea persistenței unei ușoare dureri sau tumefieri timp ceva mai îndelungat, ca și recidive ale manifestărilor inflamatoare locale la întreruperea prematură a tratamentului. După atacuri multiple de artrită poate să apară devierea ulnară reductibilă a degetelor (reumatismul Jaccoud).

1.4.2. Cardita

Prin frecvență, gravitate și consecințele îndepărtate, determinările cardiace din cursul RAA reprezintă preocuparea principală a clinicianului și, pentru majoritatea autorilor, însăși esența bolii.

Cardita definește afectarea celor trei tunici ale inimii în cadrul procesului inflamator reumatismal. Frecvenț a ei este diferit apreciată în funcție de criteriile (clinice, electrocardiografice, imunologice) luate în considerare. Totuși se știe că riscul sechelelor valvulare este important la copil și adolescent, devenind minim la adult, în special după 24 ani.

Cardita reumatismală include: endocardita (valvulita), miocardita și pericardita. Asocierea acestor localizări este diferită de la un caz la altul și cu siguranță că un rol în formele de manifestare îl joacă și calitatea diagnosticului.

1.4.2.1. Endocardita

Endocardita din cadrul carditei reumatismale poate fi suspicionată în următoarele împrejurări: a) apariția unor sufluri cardiace noi, b) modificarea calității suflurilor preexistente și c) modificarea zgomotelor cardiace.

Suflurile cardiace noi care apar în cursul carditei reumatismale sunt în principal trei și se manifestă în următoarea ordine a frecvenței:

  • Suflul sistolic apical de cel puțin gradul 2-3, ocupând întreaga sistolă, cu caracter de țâș- nitură de vapori, tonalitate ridicată și propagare spre axilă, se aude în 90% dintre cazurile de cardită. El se datorează dilatării orificiului mitral (și reprezintă, prin urmare, mai degrabă unul dintre semnele miocarditei) și edemului valvulei mitrale. Practic, el nu poate fi diferențiat pe baze stetacustice de suflul unei insuficiențe mitrale anterioare și, din acest motiv, diagnosticul carditei pe baza acestuia cere precizarea caracterului său de recentă instalare. Diferențierea față de suflurile accidentale, care pot fi prezente din cauza febrei, tahicardiei și anemiei, se face pe seama criteriului de durată, intensitate și evoluție.
  • Suflul mezodiastolic apical (Carey-Coombs) începe cu zgomotul II și se termină distinct înaintea zgomotului I următor. Deși a fost descris pentru prima dată în cardita reumatismală, acest suflu nu este patognomonic, deoarece poate fi întâlnit și în cardiotireoză, anemiile severe, stenoza mitrală constituită și în general în condițiile creșterii vitezei de trecere a sângelui prin orificiul mitral. El se datorează unei stenoze mitrale relative legate de dilatarea ventriculului stâng și durează câteva zile sau săptămâni. Problema principală de diagnostic diferențial rămâne stenoza mitrală organică preexistentă. Criteriile de recunoaștere a acesteia, absente în cazul suflului Carey-Coombs, sunt: freamătul și uruitura diastolică, accentuarea presistolică a suflului (care însă lipsește în prezența fibrilației atriale), accentuarea zgomotului I la vârf și a zgomotului II în zona pulmonară și cracmentul de deschidere al mitralei.
  • Suflul diastolic aortic descrescător, cu tonalitate înaltă, care se aude mai bine mezosternal sau latero-sternal în stânga (în punctul lui Erb), nelegat de zgomotul II, se datorează închiderii incomplete a valvulelor sigmoide, din cauza edemului, dilatării inelului valvular și inflamației miocardului septal.

Unii cardiologi au propus ca insuficiențele mitrale noi, decelate prin ecografie Doppler, chiar în absența unor manifestări auscultatorice, să fie considerate suficiente pentru diagnosticul carditei, în special dacă aceste date ecografice se rezolvă o dată cu alte manifestări ale RAA. Acest criteriu însă nu este acceptat uniform la ora actuală.

Oricare dintre aceste sufluri, care sunt în primul rând rezultatul inflamației acute reumatismale la nivelul endocardului valvular, poate să dispară sub tratament, ceea ce denotă remisiunea endocarditei, sau poate evolua în timp, spre constituirea valvulopatiilor sechelare corespunzătoare: insuficiența mitrală, stenoza mitrală și insuficiența aortică. Sechelele valvulare recunoscute tardiv sunt consecința carditei cu evoluție subclinică, nerecunoscută la timp și deci netratată.

Endocardita reumatismală mai poate fi afirmată când, în plin puseu de RAA, se produce o modificare evidentă (accentuare, creștere ca durată, schimbarea tonalității sau timbrului) a unor sufluri preexistente cunoscute sau când acestora li se adaugă altele considerate ca semnificative (de regulă cele descrise mai sus). Acest criterii clinice, dublate de supravegherea ecocardiografică, se impun în cadrul recurențelor bolii la valvulari cunoscuți sau la bolnavi cu alte cardiopatii exprimate clinic prin sufluri caracteristice.

1.4.2.2. Miocardita

Miocardita este o manifestare aproape obligatorie a carditei reumatismale, cu condiția ca observaț ia clinică și electrică a cazului să fie asigurată corect. Ea poate fi suspicionată în prezența unei tahicardii disproporționate cu temperatura, sau atunci când aceasta persistă după defervescență.

Elementele certe de diagnostic sunt semnele sindromului miocardic: a) cardiomegalia (dedusă din modificarea corespunzătoare a sediului și suprafeței impulsului apical, creșterea ariei matității cardiace și suflul de insuficiență mitrală funcțională, mărirea umbrei inimii la examenul radiologic), b) modificările zgomotelor cardiace (diminuarea zgomotului I pe seama componentei miocardice, apariția zgomotului de galop protodiastolic, c) tulburările de ritm și conducere și eventual d) insuficiența cardiacă.

Semnele electrice cele mai revelatoare sunt tulburările de conducere atrio-ventriculară (îndeosebi blocul frust, cu alungirea intervalului PR, prezent la aproximativ 40% dintre bolnavi) și intraventriculară, modificările fazei terminale neimputabile pericarditei și diferitele tulburări de ritm (ritm nodal, extrasistole).

Insuficiența cardiacă apare numai la bolnavii cu cardiomegalie. La copii, adesea este asimptomatică și este sugerată numai de elemente ale examenului obiectiv. Deși dispneea este simptomul cel mai frecvent, ea lipsește adesea, iar când este prezentă, în cazurile severe, se însoțește de raluri umede.

Hepatalgiile și hepatomegalia de stază sunt precoce, turgescența jugularelor poate fi observată adesea, dar edemele maleolare sunt rare.

Miocardita reumatismală acută este reversibilă, cel puțin dacă se iau în considerare criteriile clinice și electrice. Pe plan anatomo-patologic este posibilă evoluția spre fibroza focală și/sau difuză.

1.4.2.3. Pericardita

Pericardita este recunoscută clinic numai la 5- 13% dintre bolnavi, deși, având în vedere tropismul inflamației față de seroase în general, ca manifestare anatomică este prezentă în majoritatea cazurilor.

Subiectiv bolnavii se plâng de dureri retrosternale, cu iradiere spre baza gâtului, accentuate de mișcări și uneori de respirație, iar la examenul obiectiv se constată semnele majore ale pericarditei uscate (frecătura pericardică efemeră sau persistentă) sau ale pericarditei exudative (creșterea ariei matității cardiace), la care se adaugă aspectul caracteristic al umbrei inimii la examenul radioscopic și supradenivelarea segmentului ST pe electrocardiogramă (cu mai mult de 1 mm în derivațiile standard și cu peste 2 mm în precordiale). Zgomotele cardiace estompate și pulsul paradoxal pot să sugereze tamponada cardiacă, care este o urgență medicală și poate să impună pericardiocenteza de necesitate.

Alte complicații de temut ale carditei sunt rupturile valvulare, oprirea subită a cordului, aritmiile cardiace, trombembolismul pulmonar recurent, tromboza atrială și emboliile sistemice, endocardita infecțioasă, insuficiența cardiacă cronică congestivă.

Pacienții trebuie examinați frecvent, deoarece boala este progresivă, iar tabloul clinic este foarte variabil.

Sub denumirile de pancardită reumatismală, carditis fulminans sau „reumatism cardiac malign“, este cunoscută, de la Trousseau, o stare în care interesarea inimii în procesul inflamator este globală, severă și rapidă. Această formă gravă a carditei reumatismale este mai frecventă la copii, cărora le amenință viața, îndeosebi prin componentele miocardică și pericardică. Pe plan clinic prima se traduce prin apariția, în cadrul unui tablou de poliartrită febrilă, a tahicardiei accentuate, cu tulburări de ritm (adesea parasistolie) și de conducere (bloc atrioventricular de diferite grade), a galopului și semnelor de insuficiență cardiacă globală, care se agravează rapid. Pericardita evoluează cu exsudat masiv, care realizează insuficiență ventriculară dreaptă hipodiastolică prin tamponada inimii. Înaintea erei cortizonice, această formă de cardită era aproape invariabil fatală, dar și astăzi mortalitatea ei rămâne ridicată.

1.4.3. Manifestările cerebrale

Manifestările cerebrale ale RAA includ coreea și encefalita reumatismală supraacută.

Coreea reumatismală, denumită și chorea minor sau coree Sydenham, apare la 10-30% dintre pacienți, frecvent la distanță mare de o angină streptococică (1-6 luni), astfel încât aceasta poate fi uneori cu greu legată de un puseu articular care eventual s-a remis. Boala este mai frecventă la sexul feminin și se datorează leziunilor localizate la nivelul nucleilor bazali a creierului și este caracterizată prin mișcări involuntare, scăderea forței musculare și labilitate emoțională.

Mișcările involuntare sunt bruște, lipsite de sens și neritmice. Ele dispar în timpul somnului, apar în repaus și se suprapun activității voluntare pe care o distorsionează în ordinea execuției sale. Pot fi parțial inhibate prin control voluntar, dar acest efort, odată depășit, le face să fie mai accentuate decât înainte. Mișcările involuntare pot interesa potențial toți mușchii, dar se manifestă mai ales la față (grimase bizare, mișcări vermiculare ale limbii, vorbire ezitantă sau explozivă) și mâini (gesturi dezordonate, modificarea caracteristicilor scrisului). Manifestările sunt mai accentuate de o singură parte sau se manifestă exlusiv unilateral (hemicoreea). Se atrage atenția asupra unor aspecte clinice fruste, care la copil pot fi interpretate în mod eronat de către educatori ca și semne de indisciplină. Scăderea forței musculare este de obicei moderată, dar poate fi și deosebit de accentuată (coreea „moale“). Ea se traduce prin incapacitatea de a men- ține o anumită postură.

Instabilitatea emoțională a bolnavilor se manifestă în agitație, crize de plâns, comportament neadecvat și agresivitate. Acestea pot fi rezultatul unui complex de inferioritate datorat incapacității de a efectua o serie de activități cotidiene și fricii de a nu deveni ținta ridicolului.

Tabloul clinic al coreei se completează cu câteva semne neurologice revelatoare:

  • accentuarea mișcărilor coreice caracteristice în cazul în care subiectul este solicitat să adopte o serie cumulativă de posturi (ex. încrucișarea brațelor combinată cu strângerea degetelor, închiderea ochilor și scoaterea limbii),
  • variații ale forței prehensiunii la solicitarea ca pacientul să strângă mâinile examinatorului (semnul „mulgătorului“),
  • reflexul rotulian pendular,
  • flexia articulației radiocarpiene, hiperextensia articulațiilor metacarpofalangiene și ale degetelor, abducția policelui la solicitarea de proiecție a brațelor înainte,
  • pronația mâinilor la solicitarea ridicării bra- țelor (semnul pronației).

Electroencefalograma arată adesea un traseu anormal cu unde lente.

În general, tabloul clinic se ameliorează în 1-2 săptămâni și dispare complet în 2-3 luni. Cu toate acestea, uneori acuzele pot persista fluctuant chiar pe parcursul mai multor ani. Urmărirea evoluției se poate face prin probe grafologice luate zilnic (testarea adiadocokineziei), un indicator bun al evoluției.

În absența unor antecedente familiale de coree Huntington sau a unui tablou clinic și biologic de lupus eritematos sistemic, prezența coreei sugerează intens diagnosticul de RAA. Prezența unor semne mai subtile de afectare neurologică (disfuncție motorie, iritabilitate, deficite de atenție sau modificări ale personalității) pot să sugereze așa-numita PANDAS – o afecțiune neuro-psihiatrică pediatrică autoimună asociată cu infecțiile streptococice. Relația coreei cu alte manifestări ale RAA a fost inițial greu de întrevăzut din cauza unor particularități, dintre care principalele ar fi: a) coreea este de obicei o manifestare tardivă după infecția streptococică, b) poate apărea izolată sau concomitent cu alte manifestări ale bolii, c) prin ea însăși nu modifică semnificativ tabloul biologic (VSH normală, proteina C reactivă absentă, titrul ASLO normal) și nici nu este însoțită de febră, iar când aceste fenomene se produc, ele se datorează manifestărilor reumatismale concomitente.

Encefalita reumatismală supraacută este o suferință meningoencefalitică gravă, echivalentul cerebral al carditei fulminante, care se instalează în cursul unui puseu de RAA și se manifestă prin hipertermie, hiperexcitabilitate psiho-motorie, stare confuzională și delir. În lipsa unui tratament imediat, starea evoluează spre exitus prin hipertensiune intracraniană.

1.4.4. Manifestările cutanate

Manifestările cutanate întâlnite în RAA sunt eritemul marginat și nodulii subcutanați.

Eritemul marginat (circinat sau anular) este întâlnit rar (5-8% din cazuri), dar este considerat o manifestare tipică a RAA. Se prezintă ca o erupție evanescentă, nepruriginoasă, de culoare roz sau roșie, cu o arie de răspândire destul de caracteristică: trunchiul și rădăcina membrelor, dar niciodată la nivelul feței. Inițial apare sub forma unor macule sau papule de aproximativ 1-3 mm, care cresc rapid în suprafață, evoluează excentric și realizează în scurt timp aspecte foarte evocatoare, cu centrul clar și periferia formată dintr-o zonă eritematoasă liniară, ușor elevată, cu un desen circular sau policiclic. Această erupție evoluează în interval de câteva ore, apare și dispare „tot atât de repede ca și colacii de fum“, în diferite regiuni, având tendința de a se repeta pe zonele anterior interesate.

Erupția poate fi reprodusă la cald sau observată mai bine prin aplicarea tangențială a unei lumini. Această manifestare, deși intens sugestivă pentru RAA, nu este patognomonică, apărând și în cursul unor infecții, reacții post-medicamentoase sau al altor boli autoimune, cum ar fi glomerulonefrita. Nodulii subcutanați Meynet, diferiți de cei din poliartrita reumatoidă, sunt de asemenea patognomonici pentru RAA și apar la aproximativ 5-20% dintre bolnavi, în general la câteva săptămâni de la debutul bolii. Se prezintă ca niște proeminențe conice sau rotunde, nedureroase spontan și la palpare, cu dimensiuni între 3-20 mm, mobile față de piele, dar aderente la planul aponevrotic sau periost, fără semne evidente de inflamație. Repartizarea lor adesea simetrică se face cu predilecție la nivelul coatelor, fața dorsală a mâinilor și picioarelor, maleole, rotulă, craniu și apofizele spinoase ale vertebrelor. Ca și alte manifestări reumatismale, apar și dispar repede, pentru a interesa alte zone de distribuție. Histologic, nodulii sunt similari nodulilor Aschoff și, mai mult, prezența lor este intens corelată cu cea a afectării cardiace.

1.4.5. Alte manifestări

Tabloul clinic al RAA include, în funcție de caz, o multitudine de manifestări din partea altor organe, mai puțin frecvente, parte din ele într-o relație incertă cu boala. Printre acestea se numără: vasculita reumatismală (aortită, coronarită, arterită periferică, flebită), nefrita (proteinurie izolată sau glomerulonefrită difuză), adenopatia, manifestările seroase altele decât artrita și pericardita (pleurezie, peritonită), „pneumonita“, precum și diverse manifestări digestive, oculare, endocrine etc. Pluralitatea acestora pledează încă o dată pentru caracterul sistemic al procesului inflamator reumatismal.

***

Tabloul clinic al RAA se ilustrează, după cum s-a văzut, printr-un polimorfism remarcabil. Aspectul pe care îl îmbracă boala într-un caz dat depinde de prezența, asocierea, durata remanenței și succesiunea în timp a principalelor sale manifestări.

Există de asemenea unele diferențe între tabloul puseului inaugural și cel al recurențelor. Aceste variabile se concretizează într-un mozaic de interferențe, care ar putea fi schematizate astfel:

  • Frecvența, severitatea și durata artritei cresc cu vârsta subiectului. Sub acest aspect, cardita se comportă absolut diferit. Ca atare, la copil cardita apare ca primară, în formele nonarticulare ale RAA, se prezintă sub aspect clinic mai grav și tinde să evolueze spre constituirea sechelelor valvulare. La adult, cardita se asociază mai rar sau lipsește din tabloul clinic dominat de poliartrită.
  • Coreea este o manifestare care se întâlnește aproape exclusiv în copilărie, fiind de două ori mai frecventă la fete decât la băieți.
  • Asocierea între diferite forme de manifestare a RAA poate fi pozitivă sau negativă. Astfel, eritemul marginat și nodulii Meynet sunt mai frecvenți în prezența carditei, fără să fie un indicator de gravitate a acesteia, cum s-a crezut. Cardita este frecventă în absența artritei, și invers, iar coreea apare de cele mai multe ori ca o manifestare izolată (sau se asociază cu o cardită subclinică).
  • După intervalul de timp care se scurge de la infecția streptococică, manifestările reumatismale pot fi precoce (artrita, durerile abdominale și cardita dedusă din semnele sale electrice), întârziate (cardita clinică, eritemul marginat) și tardive (nodulii subcutanați și coreea).
  • Așa numitele forme fruste asociază semne de afectare organică insuficiente pentru diagnosticul pozitiv de RAA: subfebrilități, grețuri, stare generală ușor alterată, adenopatie, artralgii, VSH accelerată și modificări electrocardiografice (bloc frust, inversarea undei T).

Manifestările clinice ale RAA sunt multiple și polimorfe, prezentând o tendință de asortare condiționată de numeroși factori. Dintre acestea, cardita este singura care grevează prognosticul quo ad vitam, atât în cursul puseului reumatismal, cât și mai târziu, mai ales pe seama sechelelor sale miocardice și/sau valvulare. Alte manifestări ale bolii sunt în principiu autolimitante.

2. SINDROMUL BIOLOGIC

Reacția generală a organismului în cursul RAA se exprimă printr-o multitudine de modificări biologice, parte dintre ele convertite în probe de laborator necesare pentru diagnostic. Semnele de infecție streptococică recentă sau actuală includ evidențierea streptococului betahemolitic în exudatul faringian sau a reacției imune a organismului față de acesta.

2.1. Culturile faringiene

Culturile faringiene sunt utile pentru detectarea infecțiilor streptococice numai dacă bolnavul este examinat în perioada anginoasă sau postanginoasă precoce. Culturile faringiene sunt adesea negative la momentul instalării RAA, iar hemoculturile sunt negative la 95% dintre cazuri. De obicei, după câteva zile de evoluție a anginei acute streptococul fie dispare din exudat (cazul tratamentului cu penicilină), fie nu mai poate fi cultivat decât cu mare dificultate. Pe de altă parte, simpla prezență a streptococului hemolitic în faringele persoanei suspectate de RAA nu este prin ea însăși suficientă pentru identificarea acesteia, mai întâi pentru că bacteria poate să fie „inocentă“ (bolnavul suferă de altă boală, fără legătură cu streptococul) și apoi pentru faptul că prin culturi nu se poate diferenția starea de infecție față de cea de purtător (purtătorii sănătoși nu fac RAA, deoarece nu dezvoltă o reacție imună față de acest microorganism).

Determinarea directă a antigenului streptococic extractibil în secreția faringiană prin chemoluminiscență are o specificitate de 97% și o sensibilitate de 64-100%, în funcție de criteriile folosite. Există și teste rapide, al căror rezultat poate fi obținut în câteva minute. În unele centre, în cazul suspiciunii de angină streptococică, se recoltează două mostre de secreție: dacă prima este pozitivă se tratează direct angina, iar dacă este negativă se cultivă cea de-a doua probă.

2.2. Anticorpii antistreptococici

Cercetarea prezenței anticorpilor antistreptococici este comparativ mai utilă diagnosticului infecției recente deoarece nivelul maxim este atins la scurt timp după debutul acesteia și în plus permite excluderea stării de purtător. Teoretic, oricare dintre multiplele fațete ale răspunsului umoral al organismului față de infecție poate fi explorată cu acest scop. În practică însă se preferă cercetarea anticorpilor antistreptolizină O (ASLO) pentru că sunt ușor de evidențiat și par să exprime destul de fidel consecințele imunologice ale infecției.

Metoda curentă de determinare este reacția Rantz-Randall, al cărei titru reprezintă cea mai ridicată diluție de ser de cercetat capabilă să inhibe complet liza hematiilor de iepure printr-o unitate standard de streptolizină O purificată (Testarea se face într-un șir de eprubete care conțin diluții succesive de ser, hematii de iepure și SLO purificată și standardizată. Hemoliza se produce numai începând din eprubeta în care ASLO nu au inhibat activitatea toxinei.) . Unele substanțe prezente în ser (colesterolul, fracțiunea lipoproteică) sunt capabile să neutralizeze activitatea hemolitică a antistreptolizinei O in vitro, falsificând reacția, în sensul obținerii unor titruri mari, nereale. Falsele inhibiții ale SLO au fost observate prin serul unor boli cum ar fi hepatitele și cirozele, tuberculoza, sindroamele nefrotice, gamapatiile monoclonale și pot fi înlăturate prin prealabila delipidare a serului. ASLO sunt prezenți în serul persoanelor sănătoase la titru mic (sub 250 u.i./ml) ca urmare a infecțiilor anterioare (eventual „inocente“) cu streptococi producători de streptolizină O. Semnificația ASLO în raport cu RAA poate fi sintetizată în felul următor:

  • sunt crescuți la 85% dintre bolnavi în perioada puseului reumatismal (în 15% dintre cazuri ASLO nu cresc),
  • încep să crească începând de la 14 zile după infecția streptococică, atingând nivel maxim (uneori până la 2500 ui/ml) undeva între săptămânile 4-6 și scad progresiv în următoarele luni, pentru a reveni la normal după aproximativ 6 luni (curba evoluției este astfel asimetrică: crește rapid și descrește lent),
  • se corelează pozitiv cu formele severe de afectare cardiacă și articulară, dar lipsesc în coreea izolată,
  • cresc mai accentuat cu ocazia recurențelor (reacție anamnestică) în comparație cu puseul inaugural.

Interpretarea titrului ASLO în clinică trebuie să țină seama de aceste date. Acest test, de largă utilitate și de certă valoare, nu permite prin el însuși afirmarea RAA, dar negativitatea lui constantă și durabilă (sub 333 u.i./ml) aruncă o umbră de îndoială asupra diagnosticului. Se insistă asupra determinărilor dinamice ale acestui indicator imunologic, care poate permite surprinderea creșterilor moderate pentre valorile „normale“, care sunt la fel de semnificative în context clinic ca și titrurile de la început ridicate.

În serul bolnavilor cu RAA pot fi depistați și alți anticorpi antistreptococici. Deși aceste determinări nu au intrat în uzul clinic larg, este bine de știut că prin corelarea ASLO cu anti-hialuronidaza și antistreptokinaza (anti-fibrolizină) proporția dovezilor imunologice de infecție recentă crește la 95% dintre cazurile de RAA și că anticorpii îndreptați împotriva unor antigene nedifuzabile (proteina M) pot fi depistați timp foarte îndelungat în serul bolnavilor.

Se pare că ultimii sunt strâns legați de cardită, permi- țând diagnosticul chiar în absența manifestărilor sale clinice. La cei 15% dintre pacienți la care ASLO nu cresc este utilă determinarea titrului anticorpilor anti-dezoxiribonuclează B. Această investigație este utilă și în diagnosticul unei infecții cutanate streptococice și dă mai puține reacții fals pozitive. Perioada mai lungă de reactivitate a acesteia este utilă la pacienții cu cardită sau coree izolate, când titrul ASLO a revenit deja la normal. Titrul anticorpilor anti-hialuronidază este 1000-1500 ui/ml după o infecție streptococică recentă și de peste 4000 ui/ ml în RAA. Titrul este mai mare în RAA precoce decât în cursul remisiunii.

Complementul seric are valori normale (RAA nu este o boală prin complexe imune circulante), iar valorile imunoglobulinelor (IgG, IgA, IgM) sunt crescute.

2.3. Sindromul inflamator nespecific

Accelerarea VSH este un indicator sensibil de activitate a RAA, prezent practic la toți bolnavii, mai puțin la cei cu coree izolată sau insuficiență cardiacă congestivă, putând atinge valori de 100 mm/h. VSH scade după tratament antiinflamator steroidian sau nesteroidian. Persistența unor valori mai mari ale VSH la sfârșitul puseului reumatismal acut nu indică prin sine un prognostic nefavorabil. Proteina C reactivă (CRP) însoțește accelerarea VSH, însă valorile sale se normalizează înaintea acestui parametru. Nivelul CRP este un indicator util al activității bolii la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă.

Creșterea valorilor fibrinogenului (peste 500 mg/ 100ml) pare să se coreleze pozitiv cu numărul articulațiilor afectate.

Este prezentă și o disproteinemie cu scăderea albuminelor și creșterea alfa-2 și gama-globulinelor. Numărul leucocitelor poate fi normal sau, mai adesea, crescut (10.000-16.000/ mmc), cu deviere la stânga a formulei leucocitare. Leucocitoza poate să persiste mai multe săptămâni după dispariția febrei. Anemia microcitară este frecventă, probabil și prin hemodiluție. Revenirea la normal a acestor parametri se produce în 6-12 săptămâni la majoritatea pacienților, însă poate dura până la 6 luni.

2.4. Alte date de laborator

Examenul de urină poate releva albuminurie, hematurie sau leucociturie discrete și tranzitorii.

Glomerulonefrita patentă concomitentă apare la cca 2,5% dintre cazuri.

Creșterea enzimelor de miocitoliză, în special creatinkinaza MB și a valorilor serice ale troponinelor cardiace este utilă în susținerea suspiciunii de cardită.

3. DIAGNOSTIC

3.1. Diagnostic pozitiv

RAA poate fi diagnosticat în prezența oricăreia dintre manifestările sale. Întrucât variatele sale forme de exprimare clinică nu diferă numai în intensitate, ci și în exprimarea și/sau coincidența la un caz dat, valoarea lor revelatoare pentru recunoașterea bolii crește numai dacă se susțin reciproc. Este motivul pentru care Jones a deosebit, în anul 1944, manifestările minore de cele majore ale RAA, exclusiv pe baza semnificației în legătură cu diagnosticul și fără nici o legătură cu severitatea lor momentană sau de perspectivă. Criteriile care îi poartă numele, modificate (1956) și revăzute (1965, 1992), sunt prezentate în tabelul următor:

Criterii majore (M)

Criterii minore (m)

1. Cardită

2. Poliartrită

3. Coree

4. Noduli subcutanați

5. Eritem marginat

6. Febră

7. Artralgii

8. Prelungirea intervalului PR pe electrocardiogramă

9. Creșterea reactanților de fază acută (VSH, CRP)

10. Dovezi despre o infecție streptococică recentă

11. Demonstrarea unei angine streptococice

12. Culturi faringiene pozitive sau test rapid antigenic streptococic pozitiv

13. Titru ASLO crescut sau în creștere

Diagnosticul pozitiv necesită întrunirea a două criterii majore (2M) sau a unui criteriu major asociat cu două minore (1M+2m) dacă există una dintre dovezile despre o infecție recentă cu streptococ hemolitic.

Criteriile lui Jones sunt numai orientative și în aceste condiții, prin aplicarea lor, este preferabilă o eroare „în plus“ decât una „în minus“. Diagnosticul poate fi stabilit, de exemplu, când există numai coreea și antecedentele de angină streptococică.

Există câteva excepții notabile în formularea diagnosticului în acord cu criteriile Jones: Coreea poate fi singura manifestare a RAA și poate să apară tardiv. La rândul său, cardita poate să apară indolent și poate să determine prezentarea tardivă la medic, după ce modificările s-au instalat, când de regulă nici nu mai sunt prezente suficiente criterii pentru diagnostic. Nu în ultimul rând, la pacienții care au sechele de cardită reumatismală și o angină streptococică recentă și care prezintă izolat un criteriu major sau mai multe minore, distincția între un episod nou de RAA și sechelele unuia vechi poate fi foarte dificilă, chiar imposibilă.

3.2. Diagnostic diferențial

Diagnsoticul diferențial în RAA trebuie privit sub dublu aspect: acela al recunoașterii corecte a fiecăreia dintre manifestările sale și acela de interpretare a ansamblului lor în comparație cu alte boli cu tablou clinic asemănător. În prima ordine de idei ar fi de menționat confuziile posibile între: cardită și cadiopatie (reumatice sau altă etiologie) constituite, poliartrită și reumatismele abarticulare, coreea Sydenham, și coreea Huntington, nodulii Meynet și micropoliadenopatie, eritemul marginat și cutis marmorata și multe altele. Dacă, în general, acestea nu reprezintă probleme pentru observatorul atent și avizat, diferențierea ansamblului de manifestări ale RAA față de alte boli cu tablou clinic asemănător poate fi dificilă:

  • Poliartrita reumatoidă poate debuta cu interesarea articulațiilor mari, include în tabloul său noduli subcutanați și eventual cardiopatia (reumatoidă) și modifică în mod asemănător rezultatul testelor nespecifice de inflamație. Totuși, spre deosebire de RAA, debutul este mai lent, sunt afectate aproape întotdeauna și articulațiile mici de o manieră simetrică și este prezentă redoarea matinală ca simptom foarte precoce. Probele biologice nu sunt discriminatoare deoarece reacțiile pentru depistarea factorului reumatoid (Waler-Rose și latex-F II) se pozitivizează mai târziu în evoluția poliartritei reumatoide, iar titrul ASLO poate fi crescut pe seama falșilor inhibitori și ai streptolizinei O, prezenți în serul bolnavilor.
  • Artrita idiopatică juvenilă (forma cu debut poliarticular, tipul Still) evoluează cu febră, interesare poliarticulară, erupție cutanată maculo-papuloasă, poliserozită și creșteri ale titrului ASLO (28-35% din cazuri). Artrita, mai degrabă „fixă“ și persistentă decât migratorie și saltantă, asocierea adenosplenomegaliei, iridociclitei și sacroiliitei la tabloul clinic, caracterul diferit de eritemul marginat al erupției cutanate, care poate fi provocată prin grataj (semnul lui Kobner) și evoluția subacută pot fi elemente suficiente de diferențiere față de RAA.
  • Lupusul eritematos diseminat intră în discuție în diagnosticul diferențial al RAA, mai ales la copii, pe baza următoarelor manifestări comune: poliartrită sau poliartralgii, erupția cutanată, manifestările coreiforme și visceropatia. Orientarea corectă este stabilită dacă se are în vedere că debutul lupusului eritematos urmează expunerii la radiația solară sau tratamentului cu medicamente inductoare (nu după o angină), că erupția se manifestă și la nivelul feței, îmbrăcând aspectul caracteristici de fluture și că organul predominant afectat este rinichiul (nu inima), encefalopatia lupică fiind o determinare tardivă. Diagnosticul beneficiază de aportul probelor de laborator, care în lupus arată prezența diferiților anticorpi antinucleari și hipocomplementemie (spre deosebire de RAA, unde activitatea complementară a serului este normală sau chiar crescută).
  • Boala Kawasaki (sindromul muco-cutaneoganglionar) poate să prezinte manifestări mucoase mai puțin evidente, febră mare cu durată de circa 7 zile și afectare cardiacă (coronarită).
  • Boala serului este urmată de poliartralgii și poliartrite în majoritatea cazurilor. Relația cauzăefect cu seroterapia este evocatoare, dar există posibilitatea ca administrarea penicilinei să fie urmată de reacții alergice similare. Situația se complică atunci când penicilina a fost utilizată pentru tratarea anginei streptococice. Pledează pentru boala serului, și nu pentru RAA, caracterul pruriginos al erupției și lipsa suflurilor cardiace (deși pot exista unele semne electrocardiografice).
  • Endocardita bacteriană subacută, prin febra și poliartralgiile sale, prezente la un valvular, poate imita un puseu recurențial de RAA. Sunt considerate criterii de diagnostic corect peteșiile, nodulii Osler, splenomegalia, hematuria microscopică, hemoculturile pozitive și lipsa de răspuns a febrei la aspirină. De menționat că a fost descrisă o poliartrită prin complexe imune în endocardita bacteriană subacută și este foarte posibil ca endocarditele zise „reumo-septice“ să fie în realitate bacteriene pure, identificate greșit pe baza acestui criteriu clinic.
  • Poliartritele infecțioase, cum ar fi cele din rubeolă, infecția cu virusul Coxsackie B, gonococice, sindromul Reiter etc. se manifestă cu inflamație aseptică a articulațiilor mari. De obicei, răspândirea lor este mai restrânsă, nu răspund la salicilați, nu se însoțesc de visceropatii (excepție sindromul Reiter) și debutează după o infecție premergătoare cunoscută, alta decât cea streptococică (rubeolă, uretrită gonococică, uretrită negonococică, dizenterie). Artrita gonococică evoluează cu afectare articulară aditivă, erupție cutanată (uneori cu centrul necrotic) și este favorabil influențată de penicilinoterapie.
  • Artrita reactivă post-streptococică este o entitate particulară, diferită de RAA, caracterizată prin inflamație articulară persistentă, care afectează mai ales membrele inferioare și pumnul, durează mai mult în timp, nu este însoțită de cardită și nu cedează la antiinflamatoare.
  • Boala de Lyme evoluează frecvent cu artrită acută intermitentă, eritem anular cu sedii multiple și modificări electrocardiografice. Orientarea corectă a diagnosticului se bazează, cel puțin în etapa acută-subacută, pe anamneza de mușcătură de căpușă și testele serologice pentru Borrelia burgdorferi.
  • Sarcoidoza la debut intră uneori în discuție, datorită artritei intermitente, care însă are uneori tendința la cronicizare, și a eritemului nodos, care poate fi eventual considerat a fi post-streptococic. Orientarea corectă se bazează pe afectarea pulmonară, spleno-ganglionară și a creșterii enzimei de conversie a angiotensinei etc.
  • Leucemia acută, un „mare imitator“, trebuie luată în considerare deoarece poate să asocieze febra, artrita și erupțiile cutanate evanescente.
  • Erupția post-medicamentoasă la penicilină, administrată eventual pentru o angină, poate fi de tipul eritemului marginat, punând probleme de diferențiere față de RAA.

4. EVOLUȚIE

Durata puseului acut reumatismal este o problemă controversată. Ea depinde de forma clinică (de regulă puseurile articulare izolate durează mai puțin decât cele cu cardită sau coree), precocitatea tratamentului aplicat și criteriul luat în considerare pentru aprecierea puseului acut. De regulă, indicatorii clinici stabilesc punctul final mai devreme decât ar face-o normalizarea testelor nespecifice de inflamație. Se apreciază că puseul acut durează în medie 3±2 săptămâni putând fi prelungit în prezența unei cardite severe. În mod obișnuit, RAA se remite în timp de 12 săptămâni la 80% dintre pacienți și până la 15 săptămâni la restul.

Singura manifestare a RAA care poate lăsa sechele este cardita.

RAA este o boală în care pot să apară recăderi (la întreruperea prea precoce a tratamentului antiinflamator) sau recurențe. Acestea din urmă sunt date de reinfectarea cu o sușă reumatogenă de streptococ beta-hemolitic și, din acest motiv, profilaxia cu antibiotice le reduce la 2-3%.

5. PROGNOSTIC

Prognosticul RAA este practic al cardiopatiilor pe care le determină. Mortalitatea la primul puseu este de aproximativ 1% (și se datorează carditei fulminante sau encefalitei reumatismale supraacute) și de 2,3-3% cu ocazia recurențelor. Mortalitatea generală a bolii a scăzut dramatic la ora actuală, ajungând la aproape 0 în țările dezvoltate, dar rămânând la o cifră de 1-10% în cele în curs de dezvoltare.

După un episod de RAA, 9-39% dintre pacienți dezvoltă o valvulopatie reziduală. Incidența valvulopatiei reziduale la 10 ani este de 34%, dar la o parte din pacienți suflurile dispar după 5 ani.

Pacienții care au avut anterior RAA au un risc crescut de apariție a recurențelor bolii, acesta fiind maxim în primii 5 ani de la episodul inițial. Alt factor predictiv al recurențelor este vârsta mică la debutul primului episod. Atacurile ulterioare tind să fie similare clinic celui inițial. Cu toate acestea, riscul de cardită și severitatea afectării cardiace cresc cu fiecare nou episod.

Prognosticul depinde în mare măsură de profilaxia recurențelor streptococice și de gravitatea carditei inițiale. Pacienții trebuie urmăriți în mod regulat în ceea ce privește dezvoltarea stenozei mitrale, a hipertensiunii pulmonare sau a insuficienței cardiace.

6. PROFILAXIE

6.1. Profilaxia primară

Tratamentul corect și prompt al anginei streptococice reduce mult incidența RAA. Tratamentul, care este o profilaxie primară în raport cu boala, are ca obiectiv inițial eradicarea infecției streptococice. După diagnosticul etiologic cert și inițierea terapiei, complianța trebuie urmărită (pacienții care devin asimptomatici după cca 3 zile de terapie nu-și continuă întotdeauna medicația). Există mai multe variante de tratament. În țara noastră se preferă penicilina, injectabilă (1.200.000 ui/24h, în 3 prize, până la sterilizarea anginei, în general 7-10 zile). Alte variante corecte sunt: administrarea im a 600.000 ui benzatinpenicilină (la copii sub 30 kg) și respectiv 1.200.000 ui (peste 30 kg) la începutul bolii, în doză unică. Se acceptă și tratamentul cu penicilina V orală, în doze de 250-500 mg, de 3 ori pe zi, timp 10 zile).

Pentru pacienții alergici la penicilină, următoarea opțiune este eritromicina sau derivații mai noi de tipul claritromicinei și josamicinei, administrate timp de 10 zile, sau cefalosporine de generația I (de tipul cefalexinei), amoxicilină cu acid clavulanic sau dicloxacilină, pe aceeași perioadă, sau azitromicină timp de 5 zile. Este de remarcat că aproximativ 15% dintre pacienții alergici la penicilină sunt alergici și la cefalosporine și la alte antibiotice beta-lactamice. Din acest motiv, administrarea lor nu este prima opțiune la acest grup, ci se preferă eritroREVISTA micina sau alte macrolide. Derivații de tetraciclină și sulfamidele nu trebuie utilizate pentru tratamentul anginei streptococice.

Pentru recurențele de angină se administrează o nouă cură antibiotică de 10 zile, cu același antibiotic sau cu alternativele de mai sus.

Portajul faringian de streptococ este foarte greu de eradicat cu tratamentele convenționale. Din acest motiv la acești pacienți se preferă clindamicina orală (20 mg/kg/24h, divizat în trei prize, timp de 10 zile). De regulă, conform datelor din literatură, tratamentul purtătorilor asimptomatici nu este indicat, cu câteva excepții: epidemiile de RAA sau glomerulonefrită poststreptococică, istoric familial de RAA, epidemiile de angină streptococică în comunități închise, când apar în familie, angine streptococice recurente în ciuda tratamentului corect sau după fasciită necrozantă sau șoc toxic la un membru al familiei, sau ca protecție atunci când se ia în discuție tonsilectomia pentru portajul cronic de streptococ.

Pacienții cu angină acută streptococică sau pneumonie cu această etiologie sunt contagioși până la 24 ore după instituirea tratamentului antibiotic și deci trebuie izolați cel puțin în acest interval. Depistarea unui caz impune testarea tuturor contacților într-o comunitate infantilă.

6.2. Profilaxia secundară

Aceasta se adresează celor care au avut RAA, cu scopul prevenirii recurențelor bolii, constând în administrarea prelungită de penicilină sau alt antibiotic anti-streptococic. Cea mai utilizată schemă în țara noastră este administrarea lunară (sau la 3 săptămâni la pacienții cu cardită severă sau în regiunile endemice) a unei doze de 1.200.000 ui (900 mg) de benzatin-penicilină im, la copii peste 5 ani și la adulți. Terapia orală (400 000 ui penicilină V) este o alternativă posibilă, dar cu eficiență ceva mai redusă și cu complianță neverificabilă.

Durata terapiei profilactice pentru pacienții cu RAA fără cardită documentată este de minim 5 ani de la ultimul puseu sau până la vârsta de 18 ani la noi sau 21-22 ani în SUA (preferabilă fiind cea mai lungă perioadă dintre acestea). Pacienții cu cardită, dar fără leziuni valvulare, trebuie să urmeze profilaxia timp de 10 ani sau până după 21-22 ani. Pacienții cu valvulopatie au indicație de profilaxie minimum 10 ani după majoritatea indicațiilor, până la 40 ani sau chiar toată viața după altele.

6.3. Profilaxia endocarditei bacteriene

Terapia profilactică se aplică suplimentar față de profilaxia secundară, la pacienții valvulari, în preajma intervențiilor stomatologice, endoscopice etc. Uzual se administrează penicilină V orală 2 g cu o oră înainte și 1 g la 6 ore după intervenție. Alternativele sunt: clindamicina oral (20 mg/kg la copii, 600 mg la adulți), claritromicina sau azitromicina (15 mg/kg la copii sau 500 mg la adulți).

7. TRATAMENT

Tratamentul puseului acut de RAA are ca obiective majore, pe lângă eradicarea infecției streptococice, tratamentul antiinflamator și cel al eventualelor complicații ale bolii.

Tratamentul antiinflamator nesteroidian de elecție este încă aspirina, în doză inițială de 100 mg/kg/24h la copii, maxim 3,5 g/24h, iar la adulți 4-8 g/24h, în doze divizate, la 4-6 ore. Majoritatea autorilor susțin acest tratament în formele cu afectare articulară necomplicate sau în carditele ușoare. Dozele se mențin circa 8 săptămâni, în funcție de gravitatea afectării cardiace (6 săptămâni în cardita ușoară, 8 în cea medie și 12 săptămâni sau peste în cardita severă). Aspirina trebuie administrată doar după diagnosticul de certitudine, deoarece poate să mascheze tabloul clinic. Răspunsul prompt articular la aspirină este de altfel un test diagnostic. Alte antiinflamatoare nesteroidiene din categoria celor mai potente (indometacină, diclofenac etc) pot înlocui în principiu aspirina, la doze uzuale.

Tratamentul cortizonic este indicat în cardita severă și este opțional în cea moderată. Dozele utilizate sunt de 1 mg/kg timp de 3-4 săptămâni, cu reducere treptată după aceea. În insuficiența cardiacă sau în blocul atrio-ventricular de grad III, dozele de prednison indicate sunt de 2 mg/kg. Salicilații se pot adăuga în momentul reducerii dozei de prednison (în paralel cu acesta) pentru prevenirea recăderilor.

În plus, tratamentul insuficienței cardiace este cel clasic: diuretic, cu inhibitori de enzimă de conversie sau digitalic, în funcție de tabloul clinic.

Chirurgia valvulară poate fi indicată chiar în cursul puseului inflamator acut, atunci când gravitatea situației o impune.

Coreea se tratează prin repaus la pat și evitarea stimulilor sonori excesivi.

Tratamentul anticonvulsivant cu fenobarbital, clonazepam, diazepam, valpropat de sodiu sau haloperidol poate fi prescris pentru controlul mișcărilor involuntare.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. Boloșiu HD – „Reumatismul Articular Acut“, Litografia UMF, Cluj- Napoca, 1978

2. Ciofu E, Ciofu C – Reumatismul articular acut, în Ciofu E, Ciofu C, „Esențialul în Pediatrie“, Ed. a 2-a, Editura Amaltea, București, 2002, 473-478

3. Special Writing Group, Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever: Jones criteria, 1992 update, J Am Med Assoc 1992, 268: 2069

4. Meador RJ, Russel IJ – Acute Rheumatic Fever, e-Medicine World Medical Library, 2004

5. Chin TK, Worley K, Li D – Rheumatic fever, http://www.emedicine. com/ped/topic2006.htm

6. Williams RC – Acute rheumatic fever, in: Klippel W, Dieppe P, „Rheumatology“, Mosby, New York, 1994

7. Digenea AS, Ayoub EM – Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever: Jones criteria updates 1992, Circulation 1993, 87: 302

8. Gibofsky A, Kerwar S, Zabriskie JB – Rheumatic fever. The relationships between host, microbe, and genetics, Rheum Dis Clin North Am 1998, 24: 237-259

9. Guzman L – Rheumatic Fever, in: Klippel J „Primer on the Rheumatic Diseases“ 11th Ed, Arthritis Foundation, Atlanta, 1997: 168-171

10. Parrillo S, Parrillo CV – Rheumatic Fever eMedicine Journal 2001, http://www.emedicine.com/emerg/ topic509.htm

Reumatismul articular acut: aspecte clinice si terapeutice | 0 comentarii | Creaza cont nou
Urmatoarele comentarii apartin celor care le-au trimis. Acest site nu raspunde pentru continutul lor.