emecebe reloaded

Bine ai venit la EMCB
24.11.2017, 09:18

Manifestari reumatologice in bolile tiroidei

Endocrinologie
Articol preluat din Revista Romana de Reumatologie pentru sectiunea EMC reumatologie, luna iulie 2008.

I. Parasca, Clinica Medicală II, Universitatea de Medicină și Farmacie „Iuliu Hațieganu”, Cluj-Napoca

Eutiroidia are un rol important în menținerea structurii și funcțiilor aparatului locomotor (AL), astfel încât atât deficitul cât și excesul hormonilor tiroidieni pot produce manifestări reumatologice, uneori predominante în tabloul clinic al bolii de bază: tenosinoviale, musculare, articulare sau osoase. Unele artropatii (guta și condrocalcinoza) se asociază frecvent hipotiroidismului, iar suferințele tiroidiene autoimune cu unele colagenoze. Toate acestea sunt prezentate în acest articol, împreună cu efectele adverse medicamentoase ale terapiei antitiroidiene asupra AL, respectiv ale unora utilizate în reumatologie asupra explorării tiroidiene.

Hormonii tiroidieni joacă un rol important în dezvoltarea, maturizarea și menținerea integrității morfo-funcționale a structurilor aparatului locomotor. Acest fapt este atestat atât de studii mai vechi in vitro, care au arătat rolul trofic al acestor hormoni în concentrații fiziologice, precum și efectul lor catabolic asupra structurilor în discuție în caz de exces. Pe de altă parte, deficitul hormonal are, la rândul său, influențe nefavorabile asupra formării și modelării osoase, prin antrenarea depunerilor de material mucoid în interstițiile tisulare, care au consecinț e asupra funcției neuro-musculare și asupra densității osului (1). Nu în ultimul rând, funcționalitatea aparatului locomotor este influențată de afectarea encefalică din cadrul disfuncțiilor tiroidiene, care – dacă nu sunt luate în seamă – creează nedumerire și sunt sursa unor insuccese terapeutice frustrante pentru medicul practician.

Relația dintre suferințele aparatului locomotor și cele tiroidiene are mai multe aspecte, dintre care trei sunt, cu certitudine, concretizate:

  • • disfuncțiile tiroidei pot cauza sau imita unele boli reumatice,
  • • unele boli autoimune cu manifestări reumatice se însoțesc de suferințe tiroidiene,
  • • medicamentele utilizate în bolile tiroidiene pot afecta sistemul musculo-scheletal, iar cele din arsenalul reumatologic pot modifica funcția tiroidiană.

MANIFESTĂRI REUMATOLOGICE ÎN HIPOTIROIDISM (hT)

Acestea sunt consecința deficitului de hormoni tiroidieni. Principalele suferințe produse în acest cadru sunt reprezentate de către sindromul de canal carpian (mai rar tarsian), artropatia degenerativă sau de tip acut (guta, condrocalcinoza) și un sindrom caracterizat prin oboseală și redoare musculară (tabelul 1).

Tabelul 1: Manifestări reumatologice în hipotiroidism

  • Sindroame canelare
  • Artropatie
  • Redoare și oboseală musculară
  • Miopatie
  • Modificări osteo-articulare în hipotiroidismul congenital

SINDROMUL CANALULUI CARPIAN

Apare în 6-10% dintre cazurile de hT (2), în vreme ce sindromul de canal tarsian, cu afectarea nervului medioplantar, este mai rar observat. Acestea se datorează infiltrării peri- și endoneurale cu material mucoid, combinată cu un grad de tenosinovită, ambele realizând comprimarea nervului median, respectiv a nervului medioplantar, la sediile în care aceste structuri sunt constrânse. În cazul sindromului de canal carpian, clinicianul va constata manifestările caracteristice acestei suferințe: dureri și parestezii în primele două degete și pe latura mediană a celui de al treilea, semnul lui Tinel (parestezii în teritoriul menționat, după percutare asupra canalului carpian) și parestezii la manevra lui Phalen (flectarea pumnului închis). Uneori semnele clinice lipsesc, dar nu și cele electromiografice (EMG). Certitudinea diagnosticului este conferită de ecografia adresată canalului carpian și de EMG.

Particularitatea sindroamelor canelare din cadrul mixedemului, de altfel determinate de multe alte cauze, este persistența mai îndelungată, în ciuda repausului (relație redusă cu efortul), și influențarea slabă de către infiltrațiile locale cu cortizonice.

SUFERINȚE ARTICULARE

Manifestările articulare cele mai banale sunt reprezentate de redoarea poliarticulară matinală și eventualele epanșamente de tip degenerativ (lichid sinovial vâscos, cu test Ropes negativ și celularitate săracă). Accelerarea VSH din alte motive în unele cazuri pretează la confuzie cu poliartrita reumatoidă (PR) (3). Lupusul erimatos sistemic (LES) sau PR se pot asocia cu hT, toate având un patomecanism autoimun (4, 5).

Rareori, artropatia este monoarticulară sau erozivă, interesând articulațiile interfalangiene pentru a imita artroza severă (6, 7). În unele cazuri, în lichidul sinovial s-au evidențiat cristale de pirofosfat de calciu dihidrat, dar asocierea condrocalcinozei și manifestării ei acute (pseudoguta) nu este atât de frecventă ca în cazul hiperparatiroidismului și al hemocromatozei (8). Există dispute asupra naturii întâmplătoare sau nu a asocierii dintre hT și condrocalcinoză (3, 9, 10). Totuși, „părintele“ condrocalcinozei, McCarty, afirmă că prezența cristalelor de pirofosfat de calciu dihidrat în articulații se asociază, probabil cel mai frecvent hT, și doar apoi hiperparatiroidismului, hemocromatozei, respectiv hipofosfataziei (11). Pe o cazuistică mare de condrocalcinoză, hT a fost găsit în 11% ale cazurilor (9), iar cristalele de pirofosfat în 6 din 12 cazuri de mixedem având epanșament articular (3).

În determinismul condrocalcinozei la hipotiroidieni rolul principal este atribuit TSH, care determină o sinteză exagerată de acid hialuronic. Acesta ar avea un efect protector față de reacțiile imune celulare care caracterizează manifestările acestor artropatii, supoziție bazată pe faptul că numai hT primar se însoțește de condrocalcinoză. În asemenea cazuri, la debutul tratamentului hormonal substitutiv, se poate asista la apariția unor atacuri de pseudogută (12). Manifestările articulare sunt reversibile, o dată cu obținerea eutirioidiei.

Incidența hT a fost găsită în 1-30% ale cazurilor de gută, asocierea celor două realizând uneori tablouri clinice insolite, cu aspect mixt, greu de descifrat la prima vedere (13). Invers, la hipotiroidieni hiperuricemia netă sau concentrațiile ceva mai mari ale acidului uric au fost găsite în proporție crescută. Obținerea eurotiroidiei prin tratament substitutiv duce la normalizarea uricemiei.

Într-un studiu efectuat pe 28 de pacienți cu hT primar și 18 cazuri de hipertiroidism s-a constatat că, în comparație cu populația generală, există într-adevăr o creștere atât a frecvenței hiperuricemiei cât și a gutei în cazul insuficienței tiroidiene, și doar a hiperuricemiei la cei cu hiperfuncție. În hT este afectat pool-ul renal, prin scăderea eliminării acidului uric, pe când în hipertiroidism crește sinteza acestuia.

hT a fost suspectat și ca factor declanșator al atacului gutos (14). Au fost comunicate și cazuri de necroză aseptică de cap femural și platou tibial, atribuite hiperlipemiei secundare hT (15).

SUFERINȚE MUSCULARE

Redoarea și oboseala musculară imită fibromialgia primară, o suferință foarte frecventă, mai ales la femeile de vârstă medie, la care în cadrul menopauzei apar simptome uneori greu de interpretat, precum durerile musculare, redoarea și fatigabilitatea musculară (16, 17). Uneori apar și tulburări ale somnului, similare celor din fibromialgie (18). În hH nu există însă, de regulă, colon iritabil, cefalee și palpitații, fenomene care însoțesc frecvent fibromialgia. Acest sindrom poate imita și polymyalgia rheumatica, în special în tiroidita Hashimoto, ambele fiind asociate cu VSH accelerată și dureri de tip fibromialgic. Crampele musculare de efort, în special la urcat și coborât, sunt obișnuite, la fel tenosinovitele, altele decât cele cauzatoare de sindroame de canal, nu sunt rare și reacționează greu la tratamentul hormonal substitutiv. Am observat o serie de asemenea cazuri, în care tratamentul hormonal substitutiv a dus, totuși, la ameliorarea suferinței locomotorii.

Miopatia francă. Survine în hT sever (mixedem). Aceasta se manifestă prin mialgie proximală însoțită de slăbiciune și uneori de pseudohipertrofie musculară, atât proximală cât și distală. Situația este denumită sindrom Hoffman la adulți și sindrom Hercule în cretinismul infantil. Creșterea frecventă a creatin-kinazei pretează la confuzie cu polimiozita (19), dar biopsia musculară este tranșantă. Manifestările hT, dar și ale altor endocrinopatii sau ale altor boli cu evoluție insidioasă cronică, sunt frecvent „asimetrice“ de la un individ la altul, ele putând avea simptome și semne cvasiatipice, cele cardinale lipsind sau fiind discrete. În urmă cu mulți ani am observat un caz (bărbat de vârstă medie), la care după efort mușchii creșteau brusc în volum. Același fenomen se întâmpla în urma „manevrei de ciupire“, pentru ca „hipertrofia“ să dispară în scurt timp. Pacientul nu prezenta semne evidente de mixedem, iar diagnosticul de hT s-a pus cu dificultate, prin investigații dificil de executat în acea epocă.

MANIFESTĂRI OSOASE

Hipotiroidismul congenital se asociază cu deficitul creșterii osoase encondrale, exprimat radiografic prin existența unor suprafețe osoase neregulate, apariția tardivă a nucleilor de osificare, care au aspect „punctat“ și a corpilor vertebrali „în cioc“. Aceste aspecte au valoare diagnostică și de datare a vârstei debutului. Creșterea în lungime a oaselor este afectată în cazul debutului juvenil al manifestărilor și se concretizează prin întârzierea unirii epifizare, precum și prin linii de oprire a creșterii. Modificările displazice sunt mai vizibile la nivelele cu centre de osificare mai mari (femur și alte zone epimetafizare ale oaselor cu dimensiuni similare).

MANIFESTĂRI DIN PARTEA APARATULUI LOCOMOTOR ÎN HIPERTIROIDISM (HT) (TIREOTOXICOZĂ)

Ca și hT, hiperfuncția glandei tiroidiene poate avea în prim plan o prezentare cu manifestări reumatologice. Acestea includ, în principal, osteopenia, omalgia, mixedemul pretibial și acropachia tiroidiană (tabelul 2).

Tabelul 2: Manifestări reumatologice în hipertiroidism (tireotoxicoză)

  • Miopatie
  • Osteopenie
  • Periartrita umărului
  • Mixedem pretibial
  • Acropachie tiroidiană

Miopatia constă în slăbiciune musculară proximală, care, în cazul bolii netratate, devine generalizată. Această prezentare este întâlnită mai ales în boala vârstnicilor, unde hT este mai puțin clasic („larvat“), nefiind însoțit de semnele hiperactivității simpatice, dar apărând mascat de bolile asociate: cardiomiopatia ischemică, miastenia și eventualele dureri cu senilitatea și suferințele degenerative osteoarticulare. Clinicianul atent va remarca vioiciunea și strălucirea neobișnuită a ochilor, precum și unele semne oculare clasice de hT, tegumentul cald, catifelat, aspecte neobișnuite la aceste vârste.

Osteopenia se caracterizează prin scăderea densității osoase, datorată excesului de stimulare a activității osteoclastice (în special pe osul trabecular) față de cea osteoblastică de către hormonii tiroidieni (19, 20). Există o reducere a 1,25(OH)2 vitaminei D, forma cea mai activă – cu activitate practic hormonală – a acestei substanțe asupra metabolismului fosfocalcic și a stării osoase, însoțită de hipercalcemie. Există dovezi prin determinări DEXA privind scăderea densității osoase lombare, precum și a riscului ridicat de fractură, cel puțin la femeile în vârstă. Efectele terapiei cu bisfosfonați sunt controversate. De fapt, osteopenia, osteoporoza și complicațiile lor – tasările vertebrale și fracturile – apar la persoanele vârstnice, în special la femei, la care osteoporoza de menopauză este frecventă, iar hT mai greu diagnosticat datorită aspectului său „larvat“.

Periartrita umărului este determinată de depunerile fosfaților bazici de calciu, identificabile sau nu prin mijloace paraclinice. A fost asociată de unii autori cu hT. Se afirmă că ea este netratabilă dacă nu se obține eutiroidia (8).

ALTE MANIFESTĂRI ALE HIPERTIROIDISMULUI

Boala Basedow–Graves reprezintă o formă aparte de hT, determinată autoimun prin prezența unui autoanticorp (LATS Long Acting Thyreostimulating Substance), care se fixează pe receptorul TSH și îl stimulează continuu, fără controlul prin feed-back normal. Efectul acestuia, pe lângă consecințele comune ale hT, între care oftalmopatia, reprezintă adesea o problemă critică, prezentând pentru internist și reumatolog două aspecte de interes special:

Mixedemul pretibial este o îngroșare pretibială a tegumentului, care are o culoare deschisă sau roșiatică ori galben-maronie. Această modificare, oarecum paradoxală, apare în peste 4% din cazurile bolnavilor basedowieni și se asociază semnificativ cu oftalmopatia (15%). Alături de eventuala hiperpigmentație, apar hiperkeratoza, indurația, precum și foliculi piloși proeminenți, toate aceste manifestări având ca principal substrat infiltrarea cu material mucinoid (21, 22).

Acropachia tiroidiană are sensul etimologic al îngro șării extremităților în cadrul bolii Basedow, care survine rar (1%), asociindu-se oftalmopatiei. În cadrul acestei manifestări sunt interesate doar degetele mâinilor și picioarelor cu afectarea aparentă, dar inexistentă de fapt, a articulațiilor metacarpiene, metatarsiene și interfalangiene. Substratul este reprezentat de o osificare periostală de aspect pufos, neregulat și reticular. Țesuturile moi pot fi tumefiate și eritematoase. Suferința este clasificată adesea în cadrul osteoartropatiei hipertrofiante (OAH), dar diferă de aceasta prin lipsa afectării oaselor lungi și a articulațiilor, care clinic pot fi dureroase, iar radiologic, în OAH, pot manifesta semnele periostozei. Terapia specifică adresată bolii Basedow nu are efect pe termen mediu procesul putând, totuși, regresa în câțiva ani.

ASOCIEREA BOLILOR TIROIDIENE CU SUFERINȚELE REUMATISMALE AUTOIMUNE

Studiul vizând asocierea tiroiditei Hashimoto cu PR a dus la constatarea acesteia în aproape 4% din cazuri, iar dintr-un grup de bolnavi suferind de PR decedați în spital, la 12% s-a constatat histologic prezența tiroiditei. Deși aceste procente par semnificative, alți autori apreciază această asociere, ca și pe aceea a tiroiditei cu LES, drept îndoielnică din punctul de vedere al concomitenței acestor boli cu mecanism autoimun.

În cadrul tireotoxicozei, suferința de aparat locomotor a apărut mai frecvent tot la vârstnici, fiind încadrabilă mai degrabă ca polymyalgia rheumatica decât ca fibromialgie. Asocierea tiroiditelor autoimune cu sindromul Sjögren a fost constatată în 10- 14% dintre cazuri (8).

INFLUENȚE MEDICAMENTOASE

O serie de medicamente utilizate în caz de hiperfuncț ie tiroidiană sau într-o serie de boli reumatice au repercusiuni în dublu sens, reumatologice, respectiv tiroidiene. Propiltiouracilul determină rareori poliartrită și vasculită sistemică (23), iar tiouracilul un sindrom lupus–like. Metimidazolul poate avea ca efecte adverse, pe lângă sindromul lupus–like, producerea de anticorpi antiinsulinici și, consecutiv, diabet zaharat. Pe de altă parte, corticosteroizii în cure de lungă durată reduc nivelul TSH, fapt care, din punctul de vedere al determinărilor hormonale, poate ridica probleme de diagnostic diferențial cu tireotoxicoza (24). Salicilații, utilizați astăzi rareori în reumatologie, scad iodul legat de proteine, precum și fixarea iodului radioactiv de către tiroidă, interferând deci cu rezultatele scintigrafice vizând această glandă (25).

BIBLIOGRAFIE

  1. Bland JH, Frymoyer JW – Rheumatic syndromes of myxedema N Engl J Med, 1970, 282: 1171-1174
  2. Frymoyer JW, Bland JH – Carpal tunnel syndrome in patients with myxedematous arthropathy, J Bone Jt Surg, 1978, 55A: 78-82
  3. Schumacher HR, Dorwart BB – Joint effusions, chondrocalcinosis and other rheumatic manifestations of hypothyroidism, Am J Med, 1975, 59: 780-790
  4. Arnout MA, Nasrallah NS, El-Khateeb MS – Prevalence of abnormal thyroid function tests in connective tissue disease, Scand J Rheumatol, 1994, 23: 128-132
  5. Shiroky JB, Cohen M – Thyroid dysfunction in rheumatoid arthritis: a controlled prospective study, Ann Rheum Dis, 1993, 57: 454-456
  6. Gerster JC, Valceschini P – Destructive arthropathy of fingers in primary hypothyroidism without chondrocalcinosis. Report of 3 cases. J Rheumatol, 1992, 19: 637-641
  7. Shiroky JB – Destructive arthropathy of primary hypothyroidism, J Rheumatol, 1993, 20: 1629-1630
  8. Waltuck J – Musculoskeletal manifestations of thyroid disease, Bull Rheum Dis, 2001, 49: 11
  9. Alexander GM, Dieppe PA, Doherty M etc. – Pyrophosphate arthropathy. A study of metabolic associations and laboratary data, Ann Rheum Dis, 1982, 41: 377-381
  10. Job-Deslandre C, Menkes SCJ, Guinot M, Luton JP – Does hypothyroidism increase the prevalence of chondrocalcinosis?, Br J Rheumatol, 1993, 32: 197-198
  11. McCarty DZ – Crystal identification in human synovial fluids, Rheum Dis Clin N Am, 1988, 14: 253-267
  12. Hama Y, Mineshita A, Kondo T etc – Pseudogout attack associated with chronic thyroiditis and Sjögren’s syndrome, Intern Med, 1999, 38: 59-62
  13. Mooraki A, Bastiani B – Reversible renal insufficiency, hyperuricemia and gout arthritis in a case of hypothyroidism, Clin Nephrol, 1998, 49: 59-61
  14. Gregoline PE, Peshoff ML, Terepal MJ – Gout and hypothyroidism. Am Podiat Med Assn, 1997, 87: 394-396
  15. Seedat YK, Randeree M – Avascular necrosis of the hip joints in hypothyroidism. South Afr Med J, 1975, 49: 2071-2072
  16. Carette S, Lefrancois L – Fibrositis and primary hypothyroidism, J Rheumatol, 1988, 15: 1418-1421
  17. Wilke WS, Sheeler LR – Makarowski W S, Hypothyroidism with presenting symptoms of fibrositis, J Rheumatol, 1981, 8: 626-631
  18. Kales A, Heuser G, Jacobson A etc – All night sleep studies in hypothyroid patients before and after treatment, J Clin Endocr, 1967, 27: 1593-1599
  19. Mosekilde L, Eriksen EF, Charles P – Effects of thyroid hormones on bone and mineral metabolism, Endocr Metab Clin, 1990, 19: 35-63
  20. Wartowsky I – Bone disease in thyreotoxicosis, Hosp Practice, 1994, 29: 69-80
  21. Fatourechi V, Pagouhi M, Fransway AF – Dermopathy of Graves disease (pretibial myxedema), Medicine, 1994, 73: 1-7
  22. Kriss JP – Pathogenesis and treatment of pretibial myxedema, Endocr Metab Clin, 1987, 16: 409-415
  23. Oh BK, Vonoverveld GP, Macfarlane JD – Polyarthritis induced by propylthiouracil, Br J Rheumatol, 1983, 22: 106-108
  24. Cavaliere RR – The effects of non-thyroid disease and drugs on thyroid function tests, Med Clin N Am, 1996, 75: 27-39
  25. Holt PJL – Endocrine disorders, in: J. T. Scott „Copeman’s Textbook of the Rheumatic Diseases“, Vol. 2, 6th Ed, Churchill Livingstone, Edinburgh, 1986, 959-981
Manifestari reumatologice in bolile tiroidei | 0 comentarii | Creaza cont nou
Urmatoarele comentarii apartin celor care le-au trimis. Acest site nu raspunde pentru continutul lor.