emecebe reloaded

Bine ai venit la EMCB
23.04.2014, 14:39

Refluxul gastroesofagian: diagnostic si tratament

Gastroenterologie
Articol preluat din Revista Medicala Romana pentru sectiunea EMC medicina interna, luna iulie 2008.

Dr. S. Luncă, Dr. N. Romedea, Spitalul Clinic de Urgențe Iași, Universitatea de Medicină și Farmacie „Gr.T. Popa“ Iași

INTRODUCERE

Refluxul gastroesofagian (RGE) este un fenomen fiziologic întâlnit la majoritatea populației și care apare mai ales după mese. Transformarea acestui proces fiziologic într-unul patologic are loc atunci când cantitatea de conținut gastric refluată în esofag depășește limitele normale, determinând simptome asociate și frecvent leziuni ale mucoasei esofagiene. Incidența RGE nu este exact cunoscută, deoarece un procent important din populație cu simptome de reflux nu se prezintă la medic, recurgând la automedicație. Se apreciază că aproximativ 20-40% din populație prezintă o expunere esofagiană anormală la conținutul gastric (1). Se estimează că 14% dintre americani prezintă simptome săptămânal și 7% au simptome zilnic (1, 2). Pacienții cu RGE relatează o alterare a stării de sănătate, cu o scădere a capacității de muncă, calitatea vieții fiind afectată uneori mai sever decât la pacienții cu boală ulceroasă sau angină pectorală (3). În mod normal, organismul posedă o serie de mecanisme care împiedică refluxul prelungit, frecvent al con- ținutului gastric în esofag. Alterarea acestor mecanisme determină apariția RGE patologic. Dintre aceste mecanisme, sfincterul esofagian inferior (SEI) joacă rolul principal. SEI este un sfincter fiziologic situat la nivelul porțiunii abdominale a esofagului și care se opune refluxului conținutului gastric în esofag. Alterarea acestuia, fie sub forma unei relaxări tranzitorii, fie sub forma unei hipotonii este frecvent întâlnită la pacienții cu boală de reflux gastroesofagian (BRGE). Trebuie cunoscut că presiunea la nivelul SEI poate fi modificată de unele substanțe, medicamente sau alimente (tabelul 1), anamneza pacientului putând fi revelatoare din acest punct de vedere.

Alături de SEI, întregul complex anatomic format din diafragm (cei doi pilieri cu membrana frenoesofagiană), unghiul lui Hiss și mucoasa de la nivelul cardiei contribuie la prevenirea RGE. Alterarea mecanică a acestor structuri (așa cum se întâmplă de exemplu într-o hernie hiatală) contribuie la apariția RGE.

Pentru prevenirea RGE, funcția gastrică și esofagiană trebuie să fie conservate. Tulburările de motilitate esofagiană contribuie la diminuarea capacității de „spălare“ a esofagului inferior atât mecanice (prin peristaltică) cât și chimice (prin salivă). Întârzierea în evacuarea gastrică determină, de asemenea, apariția RGE.

Creșterea presiunii intraabdominale în obezitate sau în sarcină reprezintă alți factori de risc pentru RGE. 40-80% din pacientele cu sarcină prezintă simptome de RGE.

Mucoasa esofagului poate fi expusă fie unui reflux gastric acid fie unui reflux mixt, format din suc gastric și acizi biliari (60% din pacienți).

DIAGNOSTIC

Simptomele clasice pentru RGE sunt pirozisul și regurgitațiile, la care se poate adăuga disfagia, diagnosticul fiind relativ simplu pentru astfel de cazuri.

Medicul trebuie să rețină că acest pirozis este perceput ca o senzație de disconfort sau arsură ce apare frecvent după mese, în clinostatism sau la flexia anterioară a trunchiului (semnul șiretului). Totuși mulți pacienți se prezintă cu semne atipice sau extraesofagiene (4,5), prezența unor astfel de simptome nu este necesară pentru diagnosticul clinic (tabelul 2).

Mulți pacienți cu manifestări extraesofagiene nu prezintă simptomele clasice ale BRGE. Laringita acidă (refluxul laringofaringian) se caracterizează prin voce răgușită, obosită, tuse seacă, doar o minoritate dintre acești pacienți prezentând simptome clasice de RGE (6,7). Dintre pacienții cu durere toracică de tip cardiac cu coronarografie normală, jumătate se dovedesc ulterior a avea BRGE. BRGE este prezentă la 10-20% dintre pacienții cu tuse cronică (8). Un procent de 50% dintre pacienții astmatici cu BRGE nu prezintă simptome de reflux clasice (9).

Un diagnostic corect este stabilit pe baza prezenței simptomelor tipice în doar 70% dintre cazuri. Nu există predilecție pentru unul din sexe, BRGE poate apărea la orice vârstă, dar mai frecvent peste vârsta de 40 de ani.

Trebuie reținut că examenul fizic la pacientul cu BRGE este negativ, nefiind astfel contributiv la stabilirea diagnosticului. Atunci când există dubii asupra diagnosticului sau în cazul complicațiilor se impun teste de diagnostic suplimentare.

Un studiu recent (10) a arătat rolul potențial al inhibitorilor pompei de proton (IPP), a omeprazolului, în diagnosticul BRGE. Răspunsul simptomatologiei la administrarea de omeprazol în doză de 40 mg/zi timp de două săptămâni s-a dovedit a avea o specificitate și sensibilitate pentru diagnostic identică cu cea a monitorizării pH esofagiene pe 24 de ore. Dacă simptomatologia nu răspunde la tratamentul cu IPP, atunci alte investigații suplimentare sunt necesare.

Nu există astăzi o explorare „gold standard“ pentru diagnosticul de BRGE, totuși monitorizarea pHului esofagian pe 24 de ore rămâne cea mai acceptată pentru confirmarea sau infirmarea diagnosticului. Pentru 24 de ore pacientul notează momentul și situațiile în care simptomele apar pentru a le corela cu nivelurile înregistrate ale pH-ului la nivel esofagian. Specificitatea acestui test ajunge la 95%, iar sensibilitatea la 85% (11). Totuși, rezultatele fals pozitive și fals negative au împiedicat până în prezent acest test de a deveni „gold standard“. Trebuie spus că acest test nu este peste tot posibil, este invaziv, scump, ceea ce îi limitează mult posibilitățile, astăzi fiind restric- ționat doar în câteva situații (tabelul 3).

Examenul endoscopic de rutină nu este recomandat la pacientul ce prezintă doar simptome de reflux. Aceasta este utilă pentru diagnosticul complicațiilor. Mai puțin de 50% dintre pacienți prezintă modificări macroscopice de esofagită (10).

Examenul radiologic esogastroduodenal cu substanț ă de contrast nu este indicat în stadiile precoce ale BRGE. Prezența disfagiei reprezintă o indicație, o strictură determinată de BRGE putând fi astfel evidențiată. Medicul practician trebuie să știe că BRGE reprezintă o boală evolutivă, în absența unui diagnostic corect și a unui management corespunzător poate predispune la complicații grave.

Esofagita de reflux și esofagul Barrett reprezintă complicațiile principale. Esofagita poate evolua de la leziuni ușoare, eritem, eroziuni superficiale, până la leziuni grave, ulcerații cu hemoragii și stenoze ale esofagului inferior. Esofagul Barrett este caracterizat prin înlocuirea epiteliului mucoasei esofagiene normale cu un epiteliu de tip intestinal (intestinal, gastric, colic), consecință a RGE cronic. De o importanță majoră este faptul că celulele metaplazice ale esofagului Barrett sunt capabile să dezvolte anomalii ce conduc la cancer, BRGE și esofagul Barrett fiind astăzi recunoscute ca factorul major de risc pentru adenocarcinomul esofagian (12, 13).

TRATAMENT

Scopul tratamentului este de a controla simptomele, de a vindeca prezența unei esofagite, de a preveni recidiva și de a preveni alte complicații. Două tendințe terapeutice sunt recunoscute astăzi: terapia etapizată „step-up therapy“ și „step-down therapy“. În cadrul „step-up therapy“, tratamentul este etapizat, împărțit în cinci etape, având la bază modificarea stilului de viață și controlul secreției gastrice acide (tabelul 4).

Medicul trebuie să înceapă întotdeauna abordul unui pacient cu BRGE prin a explica în ce constă această afecțiune, că există posibilitatea evoluției spre complicații, chiar deces, și că această afecțiune se poate vindeca.

Modificarea stilului de viață. Deși există puține date clinice care să susțină eficacitatea acestor metode, o parte din pacienții cu BRGE susțin ameliorarea simptomatologiei prin acestea (14, 15, 16). Aceste măsuri includ menținerea capului în poziție mai ridicată în clinostatism (aproximativ 12-15 cm), scăderea în greutate, regim alimentar, evitarea meselor voluminoase sau înainte de culcare, evitarea consumului de alcool, stoparea fumatului, evitarea hainelor strânse pe corp, evitarea flectării înainte a trunchiului timp îndelungat (tabelul 5).

Pacienții cu simptome blânde de RGE necesită alături de modificarea stilului de viață și tratament medicamentos periodic pentru ameliorarea simptomatologiei. Antacidele (AA) și antagoniști receptorilor histaminergici tip 2 (ARH2) reprezintă încă agenții farmacologi cei mai utilizați (tabelul 6).

Aceste medicamente pot fi procurate în farmacii fără prescripție medicală fiind adesea utilizate de pacienți fără a consulta medicul. Pacienții trebuie instruiț i pentru o administrare corectă a acestor medicamente. Pentru un efect maxim, AA trebuie administrate la nevoie și trebuie luate imediat după masă dacă simptomele apar, precum și înainte de culcare. Pacientul trebuie prevenit asupra unor efecte secundare pe care AA le pot avea – constipație, diaree, afectarea funcției renale, sindrom lapte-alcaline, etc. – precum și asupra interacțiunii cu alte medicamente – tetraciclina, fluorochinolone. Avantajul antacidelor este reprezentat de acțiunea lor rapidă, cu ameliorarea rapidă a simptomelor, dezavantajul fiind un efect de scurtă durată și astfel necesitatea unor doze mai mari.

ARH2 sunt considerate mai eficiente decât AA, acidul alginic sau placebo (17) și rămân indicate pentru tratamentul pacienților cu simptome de RGE blânde spre moderate și pentru cei cu esofagită de gradul I și II. Există patru clase de ARH2 utilizate în practică (tabelul 6), eficiența clinică a acestora fiind similară. ARH2 nu acționează la fel de rapid ca AA, dar induc o ameliorare a simptomatologiei pe o durată mai lungă. Datorită acestui efect lent, ARH2 sunt folosite primar pentru prevenirea simptomelor BRGE. Au fost descrise cazuri de tahifilaxie la ARH2, cu o scădere a eficienței acestor medicamente după 30 de zile de tratament. Dozele de ARH2 trebuie scăzute în cazul vârstnicilor și a pacienților cu insuficiență renală. Nu trebuie uitat că și acestea pot induce efecte secundare – ginecomastie, citopenie, alterarea testelor hepatice, etc. – cimetidina fiind cel mai adesea citată.

Inhibitorii pompei de protoni (IPP) sunt astăzi din ce în ce mai mult recomandați ca tratament inițial în BRGE, datorită unei clare superiorități în obținerea unor rezultate prompte, de lungă durată și la un cost convenabil, aceștia fiind la baza terapiei „step-down“. IPP acționează prin blocarea etapei finale de secreție a ionilor de H+ la nivelul celulelor parietale. Nu prezintă decât foarte rar efecte secundare (cefalee, diaree) și sunt foarte bine tolerate pe termen lung.

Patru tipuri de IPP sunt astăzi valabile, toate necesitând prescripție medicală (tabelul 6).

Dacă se recomandă administrarea de IPP de la început, atunci acestea trebuie administrate de două ori pe zi pentru o ameliorare rapidă a simptomelor („step-down“ therapy). În cadrul „step-up“ therapy se administrează o doză de 20-40 mg/zi de omeprazol cu 30-60 min înainte de prima masă.

Trialurile diagnostice arată că IPP sunt mai sensibile pentru BRGE atunci când o doză mare este utilizată (omeprazol 40 mg/zi) (16). Administrarea pe termen lung a IPP nu a fost asociată (după 16 ani de când sunt în uz) cu creșterea riscului pentru cancerul gastric (18).

Trebuie spus că IPP sunt mai scumpe decât ARH2, dar atunci când sunt prescrise corespunzător, la pacienții cu simptome severe sau refractare, costul tratamentului cu IPP se dovedește a fi mai mic datorită unei rate mai mari de vindecare, de remisiune și de prevenire a complicațiilor (19). IPP trebuie administrate în doza cea mai mică la care reușesc să controleze simptomatologia. Pacienții cu esofagită erozivă sau cu BRGE complicată trebuie să primească de la început IPP.

Agenții prokinetici (AP) (metoclopramid, cisaprid) contribuie la îmbunătățirea motilității esofagiene și gastrice și realizează o creștere a presiunii SEI. Efectele cisapridului în ameliorarea simptomelor BRGE și în vindecarea leziunilor esofagiene s-au dovedit similare cu cele obținute prin administrarea de ARH2, dar necesită o administrare mai frecventă și determină o rată mai mare de efecte secundare (20, 21). AP pot induce tulburări de ritm fatale (cisapridul) sau tulburări la nivelul sistemului nervos central (metoclopramid). Prescrierea AP trebuie făcută cu multă precauție, sau poate mai bine evitată, rămânând indicate doar în cazuri rare, cum este cazul pacienților diabetici cu gastropareză.

Administrarea unor combinații de medicamente (ARH2 + AP, ARH2 + AA) nu este justificată la pacienț ii cu BRGE (21). Asocierea ARH2 + AP comparată cu administrarea de IPP, este mai puțin eficientă, este mai scumpă și poate determina efecte secundare importante sau posibile interacțiuni medicamentoase (21).

Tratamentul chirurgical reprezintă o ultimă opțiune terapeutică pentru pacienții cu BRGE și rămâne indicată atunci când tratamentul medical eșuează sau în caz de complicații (tabelul 7).

Tratamentul chirurgical reușește controlul simptomelor și al recidivelor în peste 90% din cazuri. Totuși, tratamentul chirurgical trebuie propus doar după ce pacientul a urmat un tratament corect condus, după ce explorările paraclinice au confirmat eșecul acestuia. Astăzi, chirurgia pentru BRGE se desfășoară pe cale laparoscopică, intervenția cel mai des realizată fiind fundoplicatura Nissen. Principiile tratamentului chirurgical cuprind refacerea barierei antireflux prin realizarea unei fundoplicaturi totale sau parțiale (trecerea fundusului gastric în jurul esofagului abdominal ce trebuie să aibă un segment intraabdominal de 3-4 cm), reducerea unei eventuale hernii hiatale și îngustarea hiatusului esofagian.

După tratamentul chirurgical aproximativ 20% dintre pacienți dezvoltă complicații (22). Astfel 10% prezintă disfagie pentru alimente solide, 7-10% dintre pacienți dezvoltă sindrom de distensie aerică gastrică, iar 2-3% dintre pacienți rămân cu simptome permanente. Studiile pe termen lung au arătat că după 3-5 ani de la tratamentul chirurgical, 52% dintre pacienți reîncep tratamentul medical antireflux (23).

În ultimii ani pentru pacienții cu BRGE noi tratamente pe cale endoscopică au devenit disponibile. Procedeul Stretta constă în aplicarea pe cale endoscopică a unor curenți de înaltă frecvență la nivelul SEI cu scopul obținerii unor leziuni termale, vindecarea acestora determinând îmbunătățirea funcției de barieră antireflux a SEI, reducând astfel frecvența și severitatea RGE.

Gastroplastia endoscopică („endocinch“ procedure) constă în realizarea unor pliuri la nivelul mucoasei joncțiunii eso-gastrice, împiedicând astfel RGE.

Rezultatele la 6 și 12 luni cu aceste tratamente arată o rată de succes de 90%, rezultatele pe termen lung nefiind încă disponibile. Avantajul acestor procedee este că pot fi practicate în ambulator și nu necesită anestezie generală.

În concluzie, putem spune că pentru majoritatea pacienților se poate obține un control al simptomelor prin medicație (AA, ARH2, IPP) și modificarea stilului de viață. Există o tendință actuală de a administra de la început IPP, datorită rezultatelor foarte bune obținute.

Un grup important de pacienți cu BRGE nu consultă inițial medicul recurgând la automedicație pentru controlul simptomelor. Dacă tratamentul medical nu reușește controlul simptomelor, medicul trebuie să recomande fie un examen endoscopic, fie o monitorizare a pH-ului pe 24 de ore pentru un diagnostic corect sau pentru diagnosticul unor complicații. Identificarea subgrupului de pacienți ce pot dezvolta complicaț ii severe este foarte importantă deoarece aceștia necesită tratament agresiv de la început. Esofagul Barrett reprezintă o complicație de temut, dezvoltarea ulterioară a unui adenocarcinom fiind o realitate. Noile tratamente endoscopice și tratamentul chirurgical au o rată de succes de peste 90%, dar rezultatele pe termen lung comparate cu cele ale tratamentului medical trebuie evaluate încă prin noi studii.

Medicul generalist care tratează astfel de pacienți trebuie să cunoască foarte bine medicația necesară combaterii BRGE, faptul că BRGE poate determina complicații grave, când sunt necesare explorările paraclinice, când pacientul trebuie investigat de un specialist gastroenterolog sau de un chirurg digestiv.

BIBLIOGRAFIE

1. Sontag SJ – The medical management of reflux esophagitis. Role of antacids and acid inhibition. Gastroenterol Clin North Am, 1990; 19: 638-712.

2. Hinder RA, Libbey JS, Gorecki P, Bammer T – Antireflux surgery. Indication, preoperative evaluation and outcome. Gastroenterol Clin North Am, 1999; 28:987-1005.

3. Dimenas E, Glise H, Hallerback H, Svedlund J, Wiklund I – Qualiti of life in patients with upper gastrointestinal symptoms. An improved evaluation of treatment regimen? Scand J Gastroenterol, 1993; 28:681-687.

4. Klauser AG, Schindlbeck NE, Muller Lissner SA – Symptoms in gastroesophageal reflux disease. Lancet, 1990; 335: 205-208.

5. Locke GR 3d, Talley NJ, Fett SL, Zinsmeister AR, Melton LJ – 3d. Prevalence and clinical spectrum of gastroesofageal reflux: a population based study in Olmstead County, Minessota. Gastroenterology, 1997; 112:1448-1456.

6. Ulualp SO, Toohill RJ, Hoffman R, Shaker R – Pharyngeal pH monitoring in patients with posterior laryngitis. Otolaryngol Head Neck Surg, 1999; 120:672-677.

7. Koufman JA – The otolaryngologic manifestations of gastroesophageal reflux disease (GERD): a clinical investigation of 225 patients using ambulatory 24 hour pH monitoring and an experimental investigation of the role of acid and pepsin in the development of laryngeal injury. Laryngoscope, 1991; 101:1-78. 8. Fennerty MB – Extraesophageal gastroesophageal reflux disease presentations and approach to treatment. Gastroenterol Clinics, 1999; 28:861-873.

8. Paterson WG – Extraesophageal manifestations of reflux disease: myths and reality. Chest Surg Clin North Am, 2001; 11:523-538.

9. Schenk BE, Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC et al – Omeprazole as a diagnostic tool in gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol, 1997; 92:1997-2000.

10. University of Michigan Health System – Management of gastroesophageal reflux disease (GERD). Ann Arbor (MI): University of Michigan Health System; 2002, 9 p.

11. Spechler SJ, Goyal RK – The columnar lined esophagus, intestinal metaplasia and Norman Barrett. Gastroenterology, 1996; 110:614-621.

12. Lagergren J. Bergström R. Lindgren A, Nyrén O – Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med, 1999; 340:825-831.

13. Castell DO, Johnston BT – Gastroesophageal reflux disease: current strategies for patient management. Arch Fam Med, 1996; 5:221-227.

14. Kitchin LI, Castell DO – Rationale and efficacy of conservative therapy for gastroesophageal reflux disease. Arch Intern Med, 1991; 151:448-454.

15. Dent J, Brun J, Fendrick M et al – An evidence-based appraisal of reflux disease management-the Genval Workshop Report. Gut. 1999; 44:S1-16.

16. DeVault KR, Castell DO – Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. The Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Am J Gastroenterol, 1999; 94:1434-1442.

17. Klinkenberg-Knol EC, Festen HP, Jansen JB et al – Long-term treatment with omeprazole for refractory reflux esophagitis: efficacy and safety. Ann Intern Med, 1994; 121:161-167.

18. Fennerty MB – Medical treatment of gastroesophageal reflux disease in the managed care environment. Semin Gastrointest Dis, 1997; 8:90-99.

19. Kahrilas PJ – Gastroesophageal reflux disease. JAMA, 1996; 276:983-988.

20. Vigneri S, Termini R, Leandro G et al – A comparison of five maintenance therapies for reflux esophagitis. N Engl J Med, 1995; 333:1106-1110.

21. Spechler SJ, Lee E, Ahnen D et al – Long-term outcome of medical and surgical therapies for gastroesophageal reflux disease: follow-up of a randomized controlled trial. JAMA, 2001;285:2331-2338.

22. Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE et al – Continued (5-year) followup of a randomized clinical study comparing antireflux surgery and omeprazole in gastroesophageal reflux disease. J Am Coll Surg, 2001; 192:172-179.

Refluxul gastroesofagian: diagnostic si tratament | 0 comentarii | Creaza cont nou
Urmatoarele comentarii apartin celor care le-au trimis. Acest site nu raspunde pentru continutul lor.