emecebe reloaded

Bine ai venit la EMCB
20.01.2018, 15:05

Hemoragia digestiva in terapia intensiva

Chirurgie generala
Articol preluat din Revista Societatii Romane de Chirurgie pentru sectiunea EMC chirurgie, luna septembrie 2007.

M. Vartic, A. Chilie, M. Beuran (Chirurgia, 101 (4): 365-374)

Factorii de risc si factorii protectori pentru aparitia hemoragiei digestive
Ulcerul de stress induce la nivel gastrointestinal hemoragii digestive (HD) active sau importante clinic la bolnavii gravi din sectiile de terapie intensivã (STI) si īn special la cei cu ventilatie mecanicã sau cu tulburãri de coagulare ce fac parte dintr-o grupã de risc īnalt (tabelul 1) (1). Un rol fiziopatologic īl au scãderea pH-ului gastric, cresterea permeabilitãtii mucoasei gastrice si leziunile ischemice.

Īntr-un studiu multicentric desfãsurat īn 16 unitãti de terapie intensivã din Canada, pe un numãr total de 1077 pacienti ventilati mecanic, doar 2,8% au dezvoltat hemoragie digestivã superioarã (HDS) clinic importantã. Dintre acestia 23,3% īn primele 5 zile, 43,3% īn zilele 6-10, 73,3% īn zilele 11-15 iar restul dupã ziua 21 - cazuri cumulate (2). Nici un factor demografic de la internare nu a fost predictiv pentru aparitia HD. Factorii asociati sunt trombocitopenia, valoarea creatininei sanguine, scorul MOD maxim si valoarea maximã a scorului MOD pentru componenta pulmonarã, hepaticã sau renalã (tabelul 2).


Nutritia enteralã si profilaxia cu ranitidinã sunt factori protectori. Singurii factori predictivi independenti sunt valoarea creatininei sanguine (risc relativ de 1,16), nutritia enteralã (risc relativ de 0,3) si administrarea de ranitidinã (risc relativ de 0,39) (tabelul 3).


Nu sunt interactiuni semnificative īntre potentialii factori de risc. Īn cazul prelungirii internãrii īn STI chiar si cu administrarea de ranitidinã apare o crestere a riscului relativ de HD: 0,18 īn ziua a 5-a fatã de 0,59 īn ziua a 20-a. Ranitidina oferã o mai bunã protectie gastricã fatã de sucralfat atāt la bolnavii cu nutritie enteralã cāt si la cei fãrã nutritie enteralã.
Disfunctia de organ sau sistem (pulmonar, hepatic si renal) sau disfunctia multiplã de organe sunt clar asociate cu un risc īnalt. Existã cāteva variabile ce cuantificã disfunctiile de organ īn cursul spitalizãrii īn STI si care au valoare predictivã pentru aparitia HD importante clinic. Mecanismul prin care insuficienta renalã predispune la HD este plurifactorial si include eroziunile gastrice - angiodisplazia mai frecventã la bolnavii uremici, trombocitopatia, tulburãrile hemodinamice cu scãderea perfuziei splanhnice.
Nutritia enteralã are un efect benefic pe mucoasa gastricã datoritã pH-ului alcalin al principiilor nutritive. Aceastã ipotezã a fost sugeratã de studii mai vechi (3, 4, 5) īn care au prezentat HD activã 14 bolnavi din 20 ventilati mecanic si cu tratament antiacid, 7 bolnavi din 9 īn tratament cu cimetidinã si 0 bolnavi din 14 cu nutritie enteralã. Īntr-un alt studiu pe 526 bolnavi cu arsuri severe (5) frecventa HD grave la grupul tratat cu cimetidinã a fost de 2,0% īn timp ce la grupul care a primit doar nutritie enteralã precoce a fost de 0,7%. O explicatie acceptatã ar fi cã bolnavii cu o tolerantã digestivã mai bunã pentru nutritie enteralã au īn general un risc mai mic de HD. Ranitidina a fost de asemenea mai eficientã decāt sucralfatul, indiferent dacã bolnavii au tolerat īn totalitate, partial sau deloc nutritia enteralã. Īn studiul canadian 3,8% bolnavi au dezvoltat HD importantã clinic sub tratament cu sucralfat, fatã de 1,7% sub tratament cu ranitidinã.

Criterii de internare in sectia de terapie intensivã
Pentru un triaj mai bun al bolnavilor cu HD si pentru stabilirea unor criterii clare de internare īn STI au fost propusi atāt parametri clinici cāt si paraclinici (6, 7, 8). S-a īncercat stratificarea bolnavilor pe criterii clinice īn douã categorii de risc: mic si mare. Īn prima categorie au fost inclusi bolnavii stabili hemodinamic (TA medie > 60 mmHg si TA sistolicã > 100 mmHg), la care nu este necesarã folosirea de droguri vasopresoare, fãrã alte disfunctii care sã necesite terapie intensivã - infarct miocardic acut (IMA), accident vascular cerebral, insuficientã hepaticã, insuficientã renalã - si fãrã semne de HD activã īn momentul triajului (hematemezã, aspirat gastric cu sānge proaspãt, rectoragie). Toti bolnavii care nu īndeplineau aceste criterii au fost inclusi īn grupa de risc īnalt.
Dintr-un total de 103 pacienti internati īn STI pentru HD īn perioada martie-septembrie 1993 īntr-un spital universitar de 1100 paturi din SUA (7) un procent de 74,1% au fost inclusi īn grupa de risc īnalt īn momentul triajului. Dintre acestia 67,5% aveau HD activã, 11,3% prezentau semne de IMA pe ECG, 7,5% hipotensiune arterialã si 6,2% hipotensiune arterialã, semne de IMA pe ECG si HD activã. La majoritatea bolnavilor sursa HD a fost la nivel superior (63,9%) si doar la 12,0% sursa a fost la nivel colorectal (demonstratã prin endoscopie sau arteriografie). La 7,4% sursa sāngerãrii nu a putut fi identificatã, iar la restul fie nu s-a efectuat endoscopia digestivã deoarece nu a fost solicitatã, fie starea bolnavului nu a permis explorarea. Nu au fost diferente semnificative privind etiologia HD īn cele douã categorii de risc (tabelul 4).


Din analiza datelor reiese cã bolnavii din categoria de risc scãzut au o duratã mai micã de spitalizare (4,93 ± 3,54 vs. 8,77 ± 7,4 zile), cu o incidentã mult mai micã a resāngerãrii (1 bolnav vs. 18 bolnavi) si de aparitie a disfunctiei pentru alte organe si sisteme (OSFI 1,00 ± 0,27 vs. 1,54 ± 1,02). Mortalitatea globalã a fost mult mai mare īn categoria de risc īnalt (21,3% vs. 0,00%). Prezenta ascitei, scorul APACHE III > 30 si un scor OSFI > 1 sunt factori independenti ce pot fi asociati cu mortalitatea globalã. Reaparitia HD īn cursul internãrii sau necesitatea interventiei chirurgicale pentru controlul sursei nu au fost diferite din punct de vedere statistic pentru supravietuitori (19,4% si respectiv 8,85%) fatã de pacientii care au decedat (23,55 % si respectiv 11,8%).
Un obiectiv important al terapiei intensive este de a preveni decesul la bolnavii non-terminali, cu boli reversibile; acest obiectiv a fost folosit ca un criteriu important pentru internarea īn STI a bolnavilor cu HD, chiar si a celor stabili hemodinamic īn perspectiva unui eveniment fatal legat de o posibilã resāngerare. Limitarea internãrii īn STI pentru bolnavii care nu beneficiazã de un ajutor real (fie au risc mic de deces, fie au risc mare de deces īn ciuda terapiei intensive sau sunt bolnavi īn stare vegetativã persistentã) ar putea duce la o mai buna alocare a resurselor terapeutice. Pentru a fi eficientã, aceastã strategie trebuie sã identifice extrem de precis bolnavii care pot sau nu pot beneficia de īngrijiri īn STI.
Zimmerman si colab. (9), Teres si colab. (10) si Wagner si colab. (11) au demonstrat folosind criterii clinice si diferite scoruri de tipul APACHE III si OSFI cã factorii predictivi cei mai importanti pentru prognosticul HD nu sunt severitatea sāngerãrii īn momentul triajului ci patologia preexistentã a pacientului si cã un numãr mare de bolnavi cu HD acutã din spitalele universitare pot fi tratati īn afara STI. Desi aceste studii nu sunt īncã unanim acceptate, ele ar putea fi luate īn considerare īn vederea īmbunãtãtirii criteriilor de admitere īn STI.

Ulcerul de stress
Ulcerul de stress a fost descris pentru prima datã īn 1970 (12) si de atunci folosirea metodelor farmacologice (antagonisti-H2, sucralfat, inhibitori ai pompei de protoni - IPP) pentru prevenirea HD induse de stress a fost promovatã īn terapia curentã a bolnavilor din STI.
Deoarece s-a observat īn timp cã aceastã metodã profilacticã nu numai cã mãreste costul spitalizãrii dar creste si riscul de aparitie al altor complicatii, de tipul pneumoniei nosocomiale, s-au fãcut numeroase eforturi pentru definirea HD importante din punct de vedere clinic si pentru identificarea bolnavilor care ar beneficia de tratament profilactic. Se stie cã aparitia ulcerului de stress si a HD secundare depinde de boala de bazã, de severitatea acesteia si de comorbiditãtile asociate. Dacã īn ultimii 30 de ani incidenta HD īn STI a fost estimatã la 5-25% si a profilaxiei de circa 71%, studii recente au demonstrat o incidentã de 0,1% la bolnavii cu risc mic din STI si de 2,8% la cei cu risc crescut (13,14), cu o incidentã a profilaxiei de 21%. La scãderea incidentei HD din ultimii ani au mai contribuit alimentatia enteralã precoce si īmbunãtãtirea generalã a mãsurilor de terapie intensivã. Dupã unii autori numãrul absolut de cazuri de pneumonie nosocomialã apãrute ca urmare a terapiei cu antagonisti-H2 este mai mare decāt numãrul de cazuri de HD, cu un raport cost-eficientã nejustificat de mare la pacientii din clasa cu risc scãzut.
Inhibitorii de pompã de protoni sunt eficienti pentru cresterea pH-ului gastric si prevenirea HDS. Administrarea de pantoprazol īn perfuzie continuã īncã de la debutul HDS, chiar fãrã EDS diagnosticã se asociazã cu o frecventã mai scãzutã de leziuni Forrest 1a sau 1b vizibile ulterior la EDS; īn schimb nu influenteazã frecventa resāngerãrii, necesitatea interventiei chirurgicale sau mortalitatea. Administrarea de omeprazol i.v. este mai eficientã fatã de cimetidinã i.v. pentru prevenirea resāngerãrii dupã hemostaza endoscopicã. Mai nou existã studii comparative īntre cimetidinã i.v. si omeprazol oral care demonstreazã superioritatea omeprazolului īn mentinerea pH-ului gastric peste 4 la bolnavii ventilati mecanic din STI, cu o incidentã mai micã de aparitie a HD importante clinic (4,5% vs. 6,8% pentru cimetidinã). Efectul antisecretor al omeprazolului administrat pe sondã nazo-gastricã nu a dus la cresterea incidentei pneumoniei nosocomiale.
Īn prezent īn STI profilaxia cu Sucralfat sau antagonisti-H2 se face doar la pacientii cu risc crescut de sāngerare:
insuficientã respiratorie, tulburãri de coagulare, insuficientã renalã, arsuri severe. Nutritia enteralã este īn schimb beneficã si pentru bolnavii din clasa de risc scãzut (15).

Rolul infectiei cu Helicobacter pylori īn aparitia hemoragiei digestive superioare la bolnavii din terapie intensivã
Leziunile acute gastrice induse de stress au etiologie multifactorialã, dar indiferent de cauzã, ele au la bazã distrugerea barierei mucoasei gastrice. Deoarece H. pylori induce o gastritã cronicã superficialã cu infiltrarea neutrofilelor īn mucoasã s-a speculat cã infectia cu H. pylori ar sta la baza leziunii gastrice acute induse de stress. Īntr-un studiu (16) efectuat pe 4341 bolnavi internati īn perioada 2000-2001 īn 7 sectii de terapie intensivã medicalã si medico-chirurgicalã din Franta, doar 29 bolnavi au dezvoltat HDS la peste 48 de ore de la internarea īn STI (HD doveditã prin EDS). Leziunea majorã observatã īn cursul EDS a fost de tip ulceros, localizatã la stomac īn 12 cazuri, duoden īn 9 cazuri si esofag īn 4 cazuri. Īn cazul celor cu ulcer esofagian se coreleazã si cu prezenta sondei nazo-gastrice de peste 48 de ore de la debutul HD (tabelul 5).


Pentru depistarea H. pylori se pot folosi teste serologice (inutile pentru infectia acutã deoarece rezultatul rãmāne pozitiv si dupã eradicarea microorganismului), teste histologice sau determinarea ureei marcate īn aerul expirat (sensibilitatea este redusã īn prezenta sāngerãrii acute) sau detectarea antigenelor H. pylori din materiile fecale. Ultima metodã este neinvazivã si este comparabilã ca sensibilitate cu testarea histologicã. Infectia cu H. pylori a fost clasificatã ca fiind activã dacã biopsia sau determinarea antigenelor din materiile fecale a fost pozitivã, indiferent de rezultatul serologic, semirecentã dacã numai testele serologice au fost pozitive sau absentã dacã toate testele au fost negative. Biopsia s-a prelevat īn cursul EDS din zona antralã gastricã (2 probe), la maxim 12 ore de la debutul HDS. La bolnavii īn tratament cu inhibitori de pompã de protoni s-a prelevat din corpul gastric, iar la cei cu HD de la nivelul esofagului sau tractului bilio-pancreatic nu s-a efectuat biopsie.
Din cei 29 bolnavi cu HDS doar la 25 bolnavi cu sāngerare gastricã si/sau duodenalã s-au efectuat testele pentru H. pylori, iar din acestia doar 9 bolnavi au avut cel putin un test pozitiv (biopsie, serologie sau detectarea antigenului īn materiile fecale); ceilalti 16 bolnavi nu au avut infectie activã sau semirecentã cu H. Pylori (tabelul 6).


Testele serologice pentru H. pylori la bolnavii din STI nu sunt semnificative din cauza anergiei severe induse de boala de bazã si, īn plus, existã rezultate fals negative la bolnavii chirurgicali din cauza pierderilor de sānge si hemodilutiei, dar si rezultate fals pozitive datorate substitutiei cu plasmã. La acesti bolnavi, din cauza sāngerãrii si terapiei antibiotice prelungite nici sensibilitatea metodelor histologice nu este semnificativã. Īn ciuda acuratetei deosebite, metoda de determinare a ureei marcate īn aerul expirat (ce utilizeazã un analizor cu laser al prezentei izotopilor de carbon) nu este disponibilã īn toate sectiile de terapie intensivã. Si la aceastã metodã apar uneori rezultate fals pozitive din cauza cresterii populatiei bacteriene din stomac. La bolnavii din STI decontaminarea digestivã selectivã reduce prevalenta infectiei active cu H. pylori de la 38% la 0% īn decurs de 10 zile, ceea ce induce rezultate histologice fals negative. Pentru infectia activã cu H. pylori singura metodã disponibilã si cu sensibilitate crescutã rãmāne detectarea antigenelor din materiile fecale.
Din analiza celor 29 de cazuri reiese cã vārsta, scorul SAPS II la internare, durata ventilatiei mecanice si durata spitalizãrii īn STI sunt factorii de risc cei mai importanti pentru aparitia HDS. Desi rata mortalitãtii este de 4,5 ori mai mare la bolnavii cu HDS fatã de toti ceilalti, mortalitatea nu a putut fi direct corelatã cu aparitia sāngerãrii (tabelul 7).


Desi infectia cu H. pylori este mai frecventã īn STI la bolnavii cu HDS decāt la cei fãrã HDS, nu se justificã eradicarea sistematicã deoarece prezenta H. pylori se coreleazã cu o morbiditate si mortalitate extrem de reduse. Trebuie avut īn vedere cã HDS apare īn general la 1% din toti bolnavii unei sectii de terapie intensivã, cu precãdere la cei īn stare foarte gravã (MSOF).

Hemoragia digestivã inferioarã la pacientii din Terapie Intensivã
Majoritatea datelor din literaturã privind hemoragia digestivã inferioarã (HDI) se referã la bolnavii la care debutul sāngerãrii a fost īnaintea internãrii (17,18) si doar putine studii s-au ocupat de HDI ce apare īn cursul internãrii, īn special in STI.
Pentru precizarea sursei se pot folosi colonoscopia, angiografia, scintigrafia si tomografia computerizatã dinamicã (CT dynamic enhanced), toate cu o ratã de diagnostic extrem de variabilã, īntre 45 si 95% (17). Algoritmul de diagnostic presupune mai multe etape de investigatii radiologice. Scintigrafia si tomografia computerizatã dinamicã conduc la diagnostic pozitiv īn 55 pānã la 80% cazuri, dar nu au valoare terapeuticã si deseori nu pot fi folosite la pacientii din STI din cauza instabilitãtii pacientilor ce face imposibilã deplasarea īn departamentele radiologice. Angiografia stabileste diagnosticul la 60-70% din cazuri, iar prin posibilitatea de embolizare sau injectare de vasopresinã asigurã si hemostaza la 50% cazuri. Colonoscopia presupune pregãtirea prealabilã a colonului, dar este īn schimb urmatã de o ratã de resāngerare scãzutã fatã de angiografie (11,5% vs. 50%). Īn consecintã colonoscopia la pat a fost mult promovatã datoritã posibilitãtii stabilirii diagnosticului etiologic si de hemostazã la 67% cazuri, fãrã complicatii iatrogene, fiind o metodã sigurã si relativ facilã īn conditiile din STI.
Lin si colab. au analizat īn perioada 2000-2003 un numãr de 55 de pacienti la care s-a practicat colonoscopie la pat pentru HDI, dintr-un total de 5860 de internãri (19). Motivele internãrii īn STI au fost diverse: insuficientã respiratorie, insuficientã cardiacã congestivã, sepsis, accident vascular cerebral acut, status post-resuscitare cardio-
pulmonarã. Vārsta medie a fost de 74,8 ani (47-90 ani), scorul APACHE II a fost de 20,8 (8-33), mortalitatea globalã a fost de 53% iar cea legatã de HDI a fost de 3,63%. Mortalitatea globalã este ceva mai micã decāt cea īnregistratã de alte studii pentru HDI din sectiile de terapie intensivã (77,1%), dar mortalitatea direct legatã de sāngerare este comparabilã cu cea raportatã de alti autori: 0-6,2% (20, 21). Alte cauze de deces au fost socul septic la 21,8% din cazuri, insuficienta respiratorie la 16,3%, MSOF la 7,2% si tulburãrile de ritm la 3,63% din pacienti. Toate aceste rezultate sunt similare altor studii care confirmã cã majoritatea cazurilor de deces īn STI apar prin agravarea diagnosticului de la internare si nu prin exsanguinarea bolnavului.
Sursa sāngerãrii īn studiul lui Lin si colab. a putut fi evidentiatã la 67% bolnavi, īn celelalte cazuri fiind īmpiedicatã de pregãtirea precarã a colonului, sāngerãrii masive ce a impiedicat vizualizarea sau sursã din intestinul subtire. Īn cursul colonoscopiei s-a observat hemostaza spontanã la 53% din cazuri iar la 29% din cazuri a fost practicatã hemostaza endoscopicã prin injectare de adrenalinã sau etanol, clipare sau coagulare cu argon. La restul pacientilor (18%) fie s-a intervenit chirurgical, fie s-a injectat angiografic vasopresinã. Chaudhry si de asemenea Fabry si colab. au raportat o frecventã de 68%, respectiv 98% a opririi spontane a HDI doar prin ameliorarea stãrii generale a pacientilor, ceea ce conduce la concluzia cã HDI poate avea o evolutie autolimitantã (18, 22).
Leziunile responsabile de HDI au fost la nivelul colonului stāng īn 78,3% cazuri, colonului transvers īn 8,1% cazuri sau colonului drept īn 13,5% cazuri. Diagnosticul endoscopic a variat īntre colitã ischemicã sau ulcer rectal hemoragic īn majoritatea cazurilor (51,3% īn total) si colitã pseudomembranoasã, diverticulitã, polipi colorectali, neoplasm, angiodisplazie, colitã post-iradiere īn toate celelalte cazuri. Rezultatele acestui studiu confirmã atāt incidenta asemãnãtoare a leziunilor etiologice cu cele ale HDI din populatia generalã, cāt si rezultatele altor studii tintite pe bolnavii din STI (17). Frecventa mai mare a colitei ischemice sau pseudomembranoase si a ulcerului rectal acut hemoragic corespunde la aceastã categorie de bolnavi cu vārsta inaintatã, comorbidi-tãtile asociate, folosirea prelungitã a antibioticelor īn STI si instabilitãtii hemodinamice (soc de diverse etiologii la 20 din 55 bolnavi). Ischemia mezentericã este datoratã insuficientei circulatorii ce īnsoteste sepsisul, insuficientei cardiace sau hipovolemiei din pancreatitã, arsuri sau diaree; bolnavii cu aterosclerozã mezentericã sunt evident mai expusi leziunilor ischemice. Ulcerul acut rectal hemoragic este frecvent la bãtrāni sau la cei imobilizati la pat si se manifestã deseori prin hemoragie masivã. Colita pseudomembranoasã este o cauzã bine documentatã de HDI la bolnavii din STI (23).
Īn concluzie se poate aprecia cã HDI este rarã la bolnavii din S.T.I. (1-1,5%), are o etiologie bine definitã iar terapia medicalã se poate initia chiar īnaintea efectuãrii colonoscopiei, un numãr mic de pacienti beneficiind de hemostazã endoscopicã.

Cauze rare de hemoragie digestivã
Din anamneza bolnavului sau din fisele medicale se pot descoperi si unele cauze mai rare de HD. Eroziunea īn stomac sau duoden a unui pseudochist pancreatic la un bolnav cu istoric de pancreatitã poate determina hematemezã masivã cu stare de soc hemoragic. Pacientii operati pentru anevrism de aortã abdominalã pot prezenta HD severe pornite dintr-o fistulã aorto-entericã; īn primele ore fistula se manifestã printr-o sāngerare modestã, urmatã de HDS severã la 24-96 ore (24). Epistaxisul recurent poate sugera diagnosticul de sindrom Rendu-Osler (telangiectazie hemoragicã ereditarã); la un examen clinic minutios se observã telangiectaziile tegumentare. La pacientii cu insuficientã renalã apare frecvent HD prin ulcer peptic sau angiodisplazie; deseori HD este agravatã si de tulburãrile cronice de coagulare īntālnite īn aceastã patologie.
La pacientii HIV-pozitiv peste 50% din HDS sunt datorate esofagitei infectioase, ulcerului peptic, sarcomului Kaposi sau limfoamelor; mai rar apare īn etiologie o altã cauzã nelegatã de infectia HIV de tipul ulcer gastric sau duodenal, varice esofagiene, gastritã erozivã. Īn cazul HDI peste 70% din etiologie este corelatã cu infectia HIV; cel mai frecvent apar colita cu citomegalovirus sau ulcerul colonic idiopatic (25). Ca si īn cazul bolnavilor cu insuficientã renalã, la cei HIV-pozitiv apare frecvent trombocitopenie care poate agrava evolutia. Din unele studii observationale s-a constatat cã bolnavii HIV-pozitiv au o ratã de resāngerare mai mare decāt cei HIV-negativ.

Complicatii cardiovasculare
Hemoragia digestivã este un diagnostic frecvent īntālnit īn camera de gardã si īn STI, cu o morbiditate semnificativã īn special la pacientii vārstnici. Pacientii internati cu HD severã sunt predispusi frecvent la complicatii cardiovasculare. Infarctul acut miocardic (IMA) apare la 30- 49% din bolnavii cu HD tratati īn STI si se īnsoteste de o mortalitate totalã de 5-10% (26).
Pānã īn prezent s-a considerat cã factorii asociati morbidi-tãtii crescute a asocierii IMA cu HD includ vārsta, patologia cardiovascularã preexistentã, anemia, hipotensiunea arterialã si scorul APACHE II la internarea īn STI (27, 28, 29).
Un studiu recent (30) efectuat īn SUA pe 68 bolnavi internati direct īn STI cu diagnosticul de HD a urmãrit factorii de risc (Hb £ 7.0 mg/dl, vārsta > 60 ani, TA sistolicã Nu au apãrut diferente semnificative īn evolutia cardiovascularã ulterioarã sāngerãrii care ar putea fi corelate cu frecventa cardiacã, TA sistolicã, frecventa respiratorie, valoarea hemoglobinei la internarea īn STI sau necesitatea transfuziei sanguine. Īn schimb, vārsta medie (66,4 ± 16,9 ani) a fost un factor predictiv important, corelat cu aparitia cel putin a unei complicatii acute cardiovasculare.
Pacientii cu cel putin o comorbiditate sunt de 12 ori mai expusi complicatiilor cardiace (40% vs. 5%), riscul major fiind pentru cei cu boli coronariene (20% vs. 2%). Prezenta bypass-ului coronarian protejeazã bolnavii de aparitia unui IMA (83%) sau de deces, īn schimb prezenta ulcerului peptic ca etiologie a HD expune bolnavii la complicatii acute cardiovasculare.
Inyat si colab. au propus patru variabile cu valoare predictivã pentru ca un pacient cu HD sã fie internat direct īn STI - scorul APACHE II ³ 15, timpul de protrombinã exprimat ca INR > 1,2 , disfunctie neurologicã si hipotensiune arterialã (31). Prezenta uneia sau mai multor variabile are o sensibilitate de 88,0% si o specificitate de 74,0% pentru internarea īn STI.
Emenike si colab. si Bhatti si colab. au arãtat cã vārsta peste 65 ani si doi sau mai multi factori de risc coronarieni au cea mai mare importantã īn dezvoltarea unui IMA la
bolnavii cu HD (26, 27). Al doilea autor a constatat cã valoarea hematocritului este un factor minor de risc la acesti pacienti.
Dupã Rockall si colab. vārsta īnaintatã, hipotensiunea arterialã, comorbiditãtile si HD activã sau repetatã sunt factori predictivi independenti de mortalitate la bolnavii cu HDS.
Se poate aprecia cã, īn general, rata mortalitãtii asociatã cu HD este relativ scãzutã fatã de morbiditatea asociatã (4,0% vs. 42,0%). Dacã sexul si valoarea hemoglobinei sub 7,0 mg/dL sunt factori predictivi importanti pentru o evolutie complicatã īn STI (32,0% si respectiv 33,0%), vārsta are un rol predictiv major īn aparitia complicatiilor cardiovasculare la acesti bolnavi. Istoricul de consum semnificativ de alcool este asociat frecvent cu varicele esofagiene si hematemeza, dar cu o morbiditate si mortalitate cardiovasculare scãzute, explicate prin vārsta mai tanãrã la debutul HD si cu mai putine comorbiditãti. Consumul moderat de alcool este asociat cu o incidentã scãzutã de boli cardiovasculare, iar bolnavii ce au supravietuit unui IMA si sunt consumatori moderati de alcool au un risc de deces cu 20-30% mai mic decāt abstinentii sau consumatorii ocazionali de alcool (32); femeile sunt mai expuse riscului de deces (7,3 vs. 0,44 risc relativ).
La vārstnici si la cei cu patologie asociatã severã de tipul bolilor coronariene sau cirozei hepatice este recomandatã transfuzia de CER pentru mentinerea unui hematocrit de 30%. La pacientii peste 60 de ani evaluarea cardiacã trebuie sã includã ECG si enzime cardiace iar toti acesti pacienti ar trebui internati īn STI. Īntrucāt s-a demonstrat cã dacã etiologia HD este etanolicã complicatiie cardiovasculare sunt mai rare, este posibil ca pacientii stabili hemodinamic si cu aceastã etiologie sã fie tratati īn afara STI.

Durata internãrii īn STI si mortalitatea
HDS importantã clinic este definitã ca o sāngerare macroscopicã ce induce instabilitate hemodinamicã sau impune transfuzia sangvinã. Bolnavii cu risc mare de HD sunt cei ventilati mecanic peste 48 ore sau cei cu tulburãri de coagulare. Antagonistii-H2 scad incidenta HD importantã clinic de la 4% la 2% la bolnavii ventilati mecanic din aceastã categorie (33,34,35).
Īntr-un studiu multicentric efectuat īn Canada (37) au fost evaluati 1666 bolnavi ventilati mecanic. S-a considerat ca HD activã prezenta hematemezei, melenei, aspiratul
gastric cu sānge proaspãt sau hematochezia, iar HD importantã clinic este definitã ca HD activã plus īncã unul dintre criteriile urmãtoare īn absenta altor cauze:
- scãderea TA sistolice sau diastolice cu peste 20 mmHg īn primele 24 de la debutul HD;
- cresterea frecventei cardiace īn ortostatism cu peste 20 bãtãi/min si scãderea TA sistolice cu peste 10 mmHg;
- scãderea valorilor hemoglobinei cu cel putin 2 g/dL īn 24 ore si transfuzia a 2 unitãti CER īn primele 24 ore de la debutul HD;
- lipsa de crestere a valorilor hemoglobinei cu cel putin numãrul de unitãti CER transfuzate minus 2 g/dl.
Din cei 1666 bolnavi doar 59 au prezentat HD clinic importantã (3,5%). Durata medie de internare īn STI a fost de 26 zile la cei cu HD fatã de 8 zile la cei fãrã HD. Mortalitatea globalã a fost de 45,8%, respectiv 20,9% īn cele douã mari grupe. Riscul relativ de deces la cei cu HD clinic importantã fatã de cei fãrã HD a fost de 1,8-2,2 iar cel absolut a fost de 20-30% īn functie de metoda statisticã folositã. Īn plus, bolnavii care prezintã HD la mai putin timp de la internarea īn STI au un risc de deces mai mic decāt cei la care HD apare tardiv; riscul relativ de deces asociat HD importante clinic este de 0,4 la 14 zile, 1,6 la 21 zile si 7,4 la 28 zile de la internarea īn STI. Īn alte douã studii multicentrice din Canada cu aceeasi echipã de investigatori a fost constatatã o incidentã de 4% a HD clinic importante la bolnavii ventilati mecanic (34, 35).
Durata internãrii īn STI datoratã HD si ajustatã īn functie de vārstã, scorul APACHE II, diagnosticul de internare si scorul MODS la bolnavii cu HD clinic importantã este de 6,2 zile (4-8 zile) (Fig. 1).
Rezultatele privind mortalitatea pe termen lung la bolnavii cu HD din STI sunt rareori raportate īn literaturã; limitãrile provin din dificultatea monitorizãrii bolnavilor, mobilitatea acestora si nu īn ultimul rānd datoritã cauzelor de deces diferit īnregistrate īn certificatele de deces (36). Mortalitatea globalã pentru HDS este īn general de 51%, pentru HDI de 71% si pentru cei la care nu s-a putut preciza sursa de 50%. Circa 74% din decesele pacientilor cu HDS si 33% din cele ale pacientilor cu HDI sau cu sursã neprecizata au avut o legatura directã sau indirectã cu episodul hemora-gic. Īn cadrul spitalelor universitare nu existã diferente semnificative īntre bolnavii care au decedat si cei care au supravietuit īn ceea ce priveste: sursa sāngerãrii (superioarã, inferioarã sau neprecizatã), numãrul de unitãti de CER transfuzate, sex, spitalizarea directã īn STI sau ulterioarã. Vārsta peste 65 ani si un scor Charlson ridicat sunt indicatori fideli pentru o mortalitate crescutã pe termen lung (Tabelul 8).


Īntr-un studiu prospectiv pe 487 de pacienti cu HDS, Hudson si colab. au observat o mortalitate la 6 ani de 50%, cu mai putin de 2% din decese atribuite HD (38). Īntr-un audit national īn Marea Britanie, Rockall si colab. au observat la 4185 bolnavi cu HDS o mortalitate globalã de 14% si de 33% la bolnavii deja internati care au prezentat diagnosticul acut de HDS (39). Īn alt studiu prospectiv pe 85 bolnavi cu cirozã hepaticã internati pentru HD, Afessa si Kubilis au gãsit o mortalitate de 21% (40); aceastã valoare este mult mai micã decāt cea raportatã obisnuit īn literaturã pentru varicele esofagiene hemoragice: 30% mortalitate īn cursul internãrii si 60% la 12 luni de la externare.
Hemoragia digestivã severã este o complicatie bine cunoscutã la bolnavii gravi din STI si de aceea, īn ultimele decenii, s-au fãcut nenumãrate studii randomizate pentru profilaxia acestei complicatii. Dacã īn anii '70-'80 interventia chirurgicalã de urgentã era consideratã imperios necesarã cu toate cã era grevatã de o mortalitate crescutã, īn ultimii 10 ani, datoritã profilaxiei intens aplicate, incidenta HD a scãzut cu peste 50% iar metodele terapeutice au o mortalitate mult mai micã. Totusi nu s-a observat o scãdere proportionalã a duratei de internare īn STI. Toate aceste rezultate conduc la ideea ca profilaxia de rutinã nu este necesarã atunci cānd īn populatia respectivã s-a demonstrat o frecventã rarã a HD clinic importante.




Bibliografie
1. BARKUN, A., BARDOU, M., MARSHALL, J.K. - Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann. Intern. Med., 2003, 139:843.
2. COOK, D., HEYLAND, D., GRIFFITH, L., COOK, R., MARSHALL, J., PAGLIARELLO, J. - Risk factors for clinically important upper gastrointestinal bleeding in patients requiring mechanical ventilation. Canadian Critical Care Trials Group. Crit. Care Med., 1999, 27:2812.
3. BONTEN, M.J., GAILLARD, C.A., VAN TIEL, F.H., VAN DER GEEST, S., STOBBERINGH, E.E. - Continuous enteral feeding counteracts preventive measures for gastric colonization in intensive care unit patients. Crit. Care Med., 1994, 22:939.
4. PINGLETON, S.K., HADZIMA, S.K. - Enteral alimentation and gastrointestinal bleeding in mechanically ventilated patients. Crit. Care Med., 1983, 11:13.
5. RAFF, T., GERMANN, G., HARTMANN, B. - The value of early enteral nutrition in the prophylaxis of stress ulceration in the severely burned patient. Burns., 1997, 23:313.
6. KOLLEF, M.H., CANFIELD, D.A., ZUCKERMAN, G.R. - Triage considerations for patients with acute gastrointestinal hemorrhage admitted to a medical intensive care unit. Crit. Car. Med., 1995, 23:1048.
7. BORDLEY, D.R., MUSHLIN, A.I., DOLAN, J.G., RICHARDSON, W.S., BARRY, M., POLIO, J., GRIMER, P.F. - Early clinical signs identify low- risk patients with acute upper gastrointestinal hemorrhage. JAMA, 1985, 253:3282.
8. KNAUS, W.A., WAGNER, D.P., DRAPER, E.A., ZIMMERMAM, J.E., BERGNER, M., BASTOS, P.G., SIRIO, C.A., MURPHY, D.J., LOT RING, T., DAMIANO, A. - The APACHE III prognostic system. Risk prediction of hospital mortality for critically ill hospitalized adults. Chest, 1991, 100:1619.
9. ZIMMERMAN, J.E., WAGNER, D.P., WILLIAMS, J.F. et al. - The use of risk predictions to identify step- down unit and floor care patients. Abstr. Crit. Care Med., 1994, 22:A188.
10. TERES, D., RAPAPORT, J., SHUSTACK, A. et al. - A comparison of ICU utilization in Western Massachusetts and Alberta. Abstr. Crit. Care Med., 1994, 22:A32
11. WAGNER, D.P., KNAUS, W.A., DRAPER, E.A. - Identification of low- rik monitor admissions to medical - surgical ICUs. Chest, 1987, 92:423.
12. LUCAS, C., SUGAWA, C., RIDDLE, J., RECTOR, F., ROSENBERG, B., WALT, A. - Natural history and surgical dilemma of "stress" gastric bleeding. Arch. Surgery, 1971, 102:266.
13. PIMENTEL, M., ROBERTS, D., BERNSTEIN, C., HOPPENSACK, M., DUERKSEN, D. - Clinically significant gastrointestinal bleeding in critically ill patients in an era of prophylaxis. Am. J. Gastroenterolog., 2000, 95:2801.
14. FAISY, C., GUEROT, E., DIEHL, J.L., IFTIMOVICI, E., FLAGON, J.Y. - Clinically significant gastrointestinal bleeding in critically ill patients with or without stress- ulcer prophylaxis. Intensive Care Med., 2003, 29:1306.
15. DRESSLER, D.D., WILLIAMS, M.V., RASK, K. - Prevention of clinically significant gastrointestinal bleeding in intensive care unit patients. AHRQ Publication, July 2001, No. 01- E058.
16. MAURY, E., TANKOVIC, J., EBEL, A., OFFENSTADT, G. - An observational study of upper gastrointestinal bleeding in intensive care units: is Helicobacter pylori the culprit ? Crit. Care Med., 2005, 33:1513.
17. JENSEN, D.M., MACHICADO, G.A. - Diagnostic and treatment of severe hematochezia. The role of urgent colonoscopy after purge. Gastroenterolog., 1988, 95:1569.
18. CHAUDHRY, V., HYSER, M.J., GRACIAS, V.H., GAU, F.C. - Colonoscopy: The initial tests for acute lower gastro-intestinal bleeding. Am. Surg., 1998, 64:723.
19. LIN, C.C., LEE, Y.C., LEE, H., LIN, J.T., HO, W.C., CHEN, T.H., WANG, H.P. - Bedside colonoscopy for critically ill patients with acute lower gastrointestinal bleeding. Intensive Care Med. 2005, 32:743.
20. LEWIS, J.D., SHIN, E.J., METZ, D.C. - Characterization of gastrointestinal bleeding in severely ill hospitalized patients. Crit. Care Med., 2000, 28:46.
21. LEE, Y.C., WANG, H.P., WU, M.S., YANG, C.S., CHANG, Y.T., LIN, J.T. - Ugent bedside endoscopy for clinically significant upper gastrointestinal hemorrhage after admission to the intensive care unit. Intensive Care Med., 2003, 29:1723.
22. FABRY, T.L., WAYE, J.D. - Emergency colonoscopy in lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest. Endosc., 1982, 28:149.
23. GRUNDFEST-BRONIATOWSKI, S., QUADER, M., ALEXANDER, F., WALSH, R.M., LAVERY, I., MILSOM, J. - Clostridium difficile colitis in the critically ill. Dis. Colon Rectum., 1996, 39:619.
24. CHAMPION, M.C., SULLIVAN, S.N., COLES, J.C. - Aortoenteric fistula: Incidence, presentation, recognition and management. Ann. Surg., 1982, 195:314.
25. CROTHERS, K., HUANG, L. - Critical care of patients with HIV. In "HIV insite knowledge - base chapter", Sept 2003. http://hivinsite.ucsf.udu/InSite
26. EMENIKE, E., SRIVASTAVA, S., AMOATENG-ADJEPONG, Y., AL KHARAT, T., ZARICH, S., MANTHOUS, C.A. - Myocardial infarction complicated gastrointestinal hemorrhage. Mayo Clin. Proc., 1999, 74:235.
27. BHATTI, N., AMOATENG-ADJEPONG, Y., QAMAR, A., MANTHOUS, C.A. - Myocardial infarction in critically ill patients presenting with gastrointestinal hemorrhage: retrospective analysis of risk and outcomes. Chest, 1998, 114: 1137.
28. CAPPELL, M.S. - Gastrointestinal bleeding associated with myocardial infarction. Gastroenterolog. Clin. North Am., 2000, 29:423.
29. TERDIMAN, J.P., OSTROFF, J.W. - Gastrointestinal bleeding in the hospitalized patient: a case - control study to assess risk factors, causes, and outcome. Am. J. Med., 1998, 104:349.
30. PRENDERGAST, H.M., SLOAN, E.P., CUMPSTON, K., SCHLICHTING, A.B. - Myocardial infarction and cardiac complications in emergency department patients admitted to the intensive care unit with gastrointestinal hemorrhage. The Journal of Emergency Medicine, 2005, 28:19.
31. INYAT, N., AMOATENG-ADJEPONG, Y., UPADYA, A., MANTHOUS, C.A. - Risks for developing critical illness with gastrointestinal hemorrhage. Chest, 2000, 118:473.
32. FARIS, R.F., HENEIN, M.Y., COATS, A.J. - Influence of gender and reported alcohol intake on mortality in non-ischemic dilated cardiomyopathy. Heart Dis., 2003, 5:89.
33. COOK, D.J., PEARL, R.G., COOK, R.J., GUYATT, G.H. - Incidence of clinically important bleeding in mechanically ventilated patients. J. Intensive Care Med., 1991, 6:167.
34. COOK, D.J., GRIFFITH, L.E., GUYATT, G.H., MEADE, M.O., HEYLAND, D.K., KIRBY, A., FULLER, H.D., MARSHALL, J.C., LEASA, D., HALL, R., WINTON, T.L., TODD, T. JR, ROY, P., LACROIX, J., WILLAN, A. - Risk factors for gastrointestinal bleeding in critically ill patients. N. Engl. J. Med., 1994, 330:377.
35. COOK, D.J., GRIFFITH, L.E., GUYATT, G.H., KIRBY, A., FULLER, H.D., MARSHALL, J.C., LEASA, D., HALL, R., PETERS, S., RUTLEDGE, F., MCLELLAN, A., WOOD, G., TWEEDDALE, M., PAGLIARELLO, G., JOHNSON, R. - A comparison of sucralfat and ranitidine for prevention of upper gastrointestinal bleeding in patients requiring mechanical ventilation. N. Engl. J. Med., 1998, 338:791.
36. GOPALSWANY, N., MALHOTRA, V., REDDY, N., SINGH, B., MARKERT, R., SANGAL, S., JORDAN, R. - Long term mortality of patients admitted to the intensive care unit for gastrointestinal bleeding. South Med. J., 2004, 97:955.
37. COOK, D.J., GRIFFITH, L.E., WALTER, S.D., GUYATT, G.H., MEADE, M.O., HEYLAND, D.K., KIRBY, A., TRIBA, M. - The attributable mortality and length of intensive care unit stay of clinically important gastrointestinal bleeding in critically ill patients. Crit. Care, 2001, 5:368.
38. HUDSON, N., FAULKNER, G., SMITH, M.J.S. - Late mortality in elderly patients surviving acute peptic ulcer bleeding. Gut, 1997, 37:177.
39. ROCKALL, T.A., LOGAN, R.F.A., DEVLIN, H.B. - Incidence of and mortality from acute upper gastrointestinal hemorrhage in the United Kingdom. B.M.J., 1995, 311:222.
40. AFESSA, B., KUBILIS, P.S. - Upper gastrointestinal bleeding in patients with hepatic cirrhosis: clinical course and mortality prediction. Am. J. Gastroenterol., 1997, 92:419.



| chestionar emc |