emecebe reloaded

Bine ai venit la EMCB
21.10.2018, 19:16

Insuficienta cardiaca diastolica

CardiologieAutori: S. Radu, Madalina Radu
* Dr. Serban Radu, medic primar, Policlinica "Sf. Ilie", Craiova.

Insuficienta cardiaca este incapacitatea inimii de a asigura in conditii normale debitul sanguin nec esar nevoilor metabolice si functionale ale diferitelor organe. Inadecvarea intre functia inimii si nevoile organismului duce la cresterea presiunilor in amonte de inima insuficienta si la reducerea d ebitului destinat circulatiilor periferice, ceea ce este responsabil de aparitia semnelor de "insufi cienta cardiaca in amonte" si a celor de "insuficienta circulatorie in aval". Doua mecanisme principale stau la baza aparitiei insuficientei cardiace:
  • Anomalia functiei de pompa este cunoscuta sub numele de insuficienta cardiaca sistolica, in care se produce o diminuare a contractilitatii miocardice, avand ca rezultat o dilatatie a miocardului. Diminuarea fortei contractile a ventriculului stang (VS) tinde sa reduca volumul de ejectie al VS, c rescand rezidul telesistolic (volum telesistolic crescut), obligand ventriculul sa se dilate, pentru a mentine constant volumul telesistolic (fenomenul Franck-Starling). Aceasta dilatatie insoteste o reducere a distensibilitatii in diastola, avand drept consecinta o crestere a presiunii in amonte de ventriculul insuficient, a presiunii atriului stang si a presiunii capilare pulmonare (semne conges tive).
  • Anomalia functiei de umplere sau insuficienta cardiaca diastolica este provocata de o diminuare primara a distensibilitatii ventriculare, in care este alterata capacitatea VS de a accepta sange. V entriculul nu se mai umple corect si nu mai ejecteaza suficient. Aceasta insuficienta cardiaca cu fu nctie sistolica pastrata este frecventa in Occident, unde 50% din pacientii peste 70 ani, spitalizat i pentru insuficienta cardiaca, au o functie sistolica relativ normala (fractia de ejectie a VS pest e 40%). Procentajul creste cu varsta si dupa 80 de ani depaseste pe cel al insuficientei cardiace pr in disfunctie sistolica. O ancheta Framingham arata ca 50% din pacientii cu insuficienta cardiaca au o functie a VS sistolica pastrata, mortalitatea anuala fiind de 18,9%, cand insuficienta cardiaca s e asocia cu o alterare a functiei sistolice si de 6,2 cand aceasta era pastrata (2% in populatia mar tor).
FIZIOPATOLOGIE
Insuficienta cardiaca diastolica se caracterizeaza printr-o crestere a presiunilor de umplere a VS, coexistand cu o functie sistolica de ejectie pastrata. Factorul principal este incapacitatea VS de a se umple in diastola. Se produce o deviatie catre in s us a relatiei presiune/volum diastolic VS, care poate fi produsa de factori:
  • reducerea distensibilitatii (compliantei VS), care face ca pentru un volum de umplere dat, presi unile de umplere a VS si presiunile de amonte (vene, capilare, artere pulmonare) sa fie crescute;
  • incetinirea relaxarii.
In primul timp, VS se umple prin cresterea presiunii de amonte, cresterea presiunii in atriul stang si capilarul pulmonar, ceea ce duce la aparitia semnelor congestive si a riscurilor tulburarilor de ritm atrial.
Intr-un stadiu mai evoluat, in telediastola, VS nu poate sa se umple complet, deoarece volumul teled iastolic si volumul sistolic sunt reduse. In toate cazurile, contractilitatea miocardica a VS este g lobal pastrata sau usor alterata.
Cauzele principale ale insuficientei cardiace cu functie sistolica pastrata sunt: (1) reducerea dist ensibilitatii diastolice a VS, (2) incetinirea relaxarii, (3) tulburarile de ritm.
  1. Reducerea distensibilitatii diastolice a VS poate fi produsa de 4 factori, si anume:
    • o diminuare primitiva a distensibilitatii camerei VS prin alterarea intrinseca a miocardului (ca rdiomiopatii restrictive prin hemocromatoza, fibrioza si amiloidoza);
    • o ingrosare parietala, prin remodelare concentrica a VS, definita prin o crestere a raportului g rosime/diametru VS, aspect intalnit in supraincarcarile de presiune a VS (HTA, stenoza aortica) si i n cardiomiopatiile hipertrofice; In aceste cazuri VS se contracta bine, dar rigid, se umple greu ant renand o reducere a volumului telediastolic si o crestere importanta a presiunii telediastolice si a presiunii de amonte;
    • o prelungire ischemica a relaxarii;
    • compresie extrinseca (tamponada pericardica si cord pulmonar).
  2. Incetinirea relaxarii. Relaxarea VS poate fi incetinita, prelungita, de fiecare data cand exista o remodelare concentrica a VS. In HTA si in alte cardiomiopatii hipertrofice, in ischemia miocardic a si in infiltratie parietala de o substanta nemusculara (amiloidoza, hemocromatoza, fibroza). In ac este cazuri, umplerea este incetinita si necesita pentru a fi optima toata durata diastolei, dar can d aceasta este redusa, ca de ex. in tahicardie, umplerea este insuficienta, ceea ce duce la: crester ea presiunilor in amonte, atriul stang nu poate sa se goleasca complet, in VS se produce o rezamorsa re a VS, care antreneaza o reducere a volumului sistolic. Asa se explica absenta simptomelor functio nale intre puseuri, cand cordul nu este marit si indexul functiei sistolice pastrat, dar aparitia in puseuri a conditiilor de umplere (tahicardie, febra, anemie, ischemie miocardica, puseu hipertensiv ).
  3. Tulburari de ritm. In caz de tulburari de ritm (fibrilatie arteriala), cand relaxarea este incet inita, contractia atriala poate reprezenta 40% din umplere, iar disparitia ei duce la aparitia unui puseu congestiv.
ETIOLOGIE
Cele mai frecvente etiologii ale insuficientei cardiace diastolice sunt boli, care produc remodelari concentrice ale VS. Este vorba de cardiomiopatii hipertrofice primitive, cu sau fara obstructie.
Alt grup este format de hipertrofiile concentrice miocardice, secundare unei supraincarcari de presi une (HTA, stenoza aortica). In aceste cazuri, se constata o diminuare a distensibilitatii VS prin hi pertrofia VS cu functie sistolica normala.
O forma deosebita de reducere a distensibilitatii VS, fara anomalie intrinseca a functiei diastolice a miocardului, se observa in insuficienta cardiaca la varstnici, cand exista modificari ale geometr iei VS sub forma de remodelari concentrice, cu cresterea raportului grosime/raza a cavitatii VS. Cre sterea rigiditatii marilor trunchiuri arteriale se comporta ca o supraincarcare de presiune pentru V S la varstnici.
Cardiopatiile ischemice produc tulburari ale distensibilitatii miocardice a VS, deoarece exista in m iocard zone sanatoase si zone ischemice sau fibroze, care altereaza distensibilitatea intrinseca si extrinseca a VS, produce o intarziere si o neomogenizare a relaxarii, fenomene care sunt marite la e fort.
Cardiopatiile restrictive se caracterizeaza prin defect de expansiune diastolica, care jeneaza umple rea ventriculara. Se produce o infiltratie parietala cu diferite substante (substante glicate, in di abet; hemocromatoza; amiloidoza cardiaca).
Sunt cazuri de insuficienta cardiaca diastolica, in care presiunea telediastolica intramurala a VS e ste marita, dar presiunea transmurala este normala, de ex. in compresiunile extrinseci ale VS (tampo nada cardiaca si cordul pulmonar cronic din BPOC), in care curbura septala este modificata in sistol a si diastola, prin cresterea volumului in cavitatile drepte, ducand la o crestere a rigiditatii VS.
Tulburari ale relaxarii s-au mai constatat in cazuri de remodelare concentrica a VS in BRS, in urmar i ale infarctului miocardic, cand se constata zone ventriculare akinetice sau diskinetice, in cazuri de crestere a presiunii aortice sistolice.
Factori declansatori, care provoaca o crestere a presiunii telediastolice a VS sunt: un puseu ischem ic acut, care scade contractilitatea, prelungeste relaxarea si reduce distensibilitatea VS; un puseu hipertensiv, care prelungeste relaxarea, dar poate altera si contractilitatea prin ischemia zonelor subendocardice si cresterea post-sarcinii; tahicardia, care reduce durata umplerii, poate produce o ischemie subendocardica; fibrilatia atriala, prin pierderea contributiei atriale la umplere.
Principalele cauze ale aparitiei insuficientei cardiace diastolice (dupa A. Cohen si colab.):
  1. Incetinirea relaxarii (ischemie, hipertrofie ventriculara, zona akinetica, bloc de ramura);
  2. Reducerea distensibilitatii:
    • muschiului (ischemie, infiltratie, fibroza);
    • camerei ventriculare (remodelare concentrica-cresterea raportului grosime/raza, cu sau fara hipe rtrofie - HTA, stenoza aortica, cardiomiopatie hipertrofica primitiva, varsta inaintata);
    • compresie extrinseca (tamponada pericardica, cord pulmonar cronic).
  3. Reducerea improprie a duratei diastolei prin tulburari de ritm.
CLASIFICARE
Himbert descrie 2 tipuri de insuficienta cardiaca diastolica: (1) insuficiente cardiace care nu sunt insuficiente ventriculare si (2) insuficiente cardiace cu functie de ejectie a VS normala.
  1. Insuficientele cardiace care nu sunt insuficiente ventriculare:
    • obstacole la scurgerea intracardiaca a sangelui (stenoza mitrala, tromboza si mixom atrial, disf unctie si tromboza de proteza);
    • adiastolii pericardice (tamponada pericardica si pericardita constrictiva); acestea sunt insotit e de alterari ale diastolei, umplerea fiind oprita brusc in mezodiastola, deoarece pericardul isi su prapune in jumatatea a doua a diastolei proprietatile lui mecanice asupra celor miocardice;
    • supraincarcari de volum - VS necompensat de o hipertrofie-dilatatie (de ex., insuficienta mitral a la un cord cu mic atriu, putin compliant, indeosebi in insuficienta mitrala prin ruptura de cordaj ).
  2. Insuficiente ventriculare cu functie sistolica de ejectie a VS normala. Factori determinanti: o incetinire a relaxarii sau o diminuare a distensibilitatii diastolice pasive a camerei VS. Se descri u 3 tipuri etiologice:
    • cardiomiopatii restrictive; HVS concentrice (primitive si secundare);
    • hipertrofii ventriculare stangi, mai frecvent forme acute, in timpul eforturilor sau emotiilor s i asociate unei HVS sau unei insuficiente cardiace, date de cardiomiopatie ischemica sau sechele de infarct miocardic.
In toate aceste boli, caracterizate ca boli primitive ale umplerii ventriculare, functia sistolica d e ejectie si volumele VS sunt normale.

DIAGNOSTIC CLINIC
Manifestarile clinice ale insuficientei cardiace diastolice sunt foarte variate. Sunt bolnavi asimpt omatici, la care disfunctia diastolica este pusa in evidenta de o HVS la Eco-Doppler. La alti bolnav i, apar manifestari, care evidentiaza deficiente ale functiei VS: dispnee de efort sau hipotensiune de efort, ortopnee, galop, crepitante la bazele pulmonilor. Tahicardia compensatorie agraveaza insuf icienta cardiaca, prin accentuarea disfunctiei diastolice. In cazuri severe, se ajunge la aparitia e demului pulmonar acut, se pun in evidenta semnele unei insuficiente cardiace congestive globale. Sur venirea unei fibrilatii atriale agraveaza insuficienta cardiaca, prin scaderea debitului cardiac. Pr ezenta unui sindrom interstitial sau alveolar este revelator pentru diagnosticul de insuficienta car diaca diastolica.

EXPLORARI COMPLEMENTARE
Examenul radiologic arata, in caz de decompensare cardiaca, o staza venocapilara, cu imagini tipice de edem pulmonar. O cardiomegalie, cu indice cardiotoracic crescut, arata o disfunctie sistolica pri mara, cu disfunctie diastolica secundara. Iar cord normal radiologic ca dimensiuni si indice cardiot oracic normal, arata o disfunctie diastolica primara a VS.
Sunt importante modificarile circulatiei pulmonare. O staza pulmonara importanta arata o disfunctie diastolica primara de cauza miocardica, pe cand o circulatie pulmonara saraca pledeaza pentru o comp resiune externa de tipul pericarditei constrictive.
Explorarea hemodinamica. Functia VS se studiaza prin curbele presiunilor, volumelor, in care se prez inta pe ordonata presiunea VS, iar pe abcisa - volumul ventricular, masurat prin angiografie sau met ode de imagerie. Cand se inregistreaza presiunile de umplere a VS sau cand se modifica presiunea dat a de medicamente vasocompresoare, se obtine o curba, care descrie in telesistola o dreapta, care car acterizeaza elastanta maximala si in diastola o curba care caracterizeaza complianta ventriculara. A lterarea functiei sistolice modifica curba elastantei, iar alterarea functiei diastolice modifica cu rba compliantei. In insuficienta cardiaca diastolica, presiunile de umplere diastolica sunt foarte c rescute, deoarece ventriculul functioneaza pe o curba deplasata in sus si la stanga. Atunci organism ul are de ales intre a restaura presiunile normale si a suporta un debit scazut sau sa metina debitu l, cu pretul unei presiuni crescute. Presiunile de umplere se repercuteaza asupra patului vascular p ulmonar.
Fractia de ejectie a VS trebuie sa fie egala sau peste 45%, iar diametrul VS sub 3,2 cm/m2 suprafat a corporala.
O anomalie a relaxarii VS, a umplerii, a distensibilitatii sau rigiditatii diastolice pot fi preciza te prin tehnici hemodinamice neinvazive sau invazive. Cateterismul drept este necesar si pune in evi denta cresterea presiunii capilare pulmonare. Cateterismul stang permite evaluarea functiei diastoli ce pasive a VS, prin calcularea rigiditatii camerei VS, continand presiunea telediastolica a VS cu v olumele VS, presiunea diastolica minimala, presiunea telediastolica cu sau fara umplere rapida preco ce si contributia atriala.
Eco-Doppler arata ca functia sistolica de ejectie este normala si evidentiaza substratul anatomic al disfunctiei diastolice: remodelarea concentrica a VS, stenoza aortica, tulburari de kinetica segmen tara, HVS, compresia VS de cavitatile drepte ale inimii. Se constata anomalii specifice,[cenzurat]sunt ce le din cardiopatiile hipertrofice si pericarditele cronice fibroase constrictive si anomalii nespeci fice,[cenzurat]sunt tulburarile de umplere. Diagnosticul de pericardita cronica fibroasa este dificil, de oarece frecvent se asociaza un ventricul mic si atriu mare.
Doppler mitral face o analiza spectrara a fluxului transmitral in diastola. Masuratorile privesc: vi teza maximala a fluxului mitral (E), contractia atriala (A), debite mitrale, raportul vitezelor E/A si acela al suprafetelor integrate sub curba, intervalul aparitiei undei E.
In cazuri de disfunctie diastolica, unda E, care corespunde cu sfarsitul relaxarii, este de slaba am plitudine, contractia atriala (A) este ampla si raportul E/A normal peste 1 se inverseaza.
Cand structura VS descreste activ si incruciseaza presiunea AS, valva mitrala se deschide si se form eaza un gradient de presiune intre cele 2 cavitati, gradientul de presiune care determina dezvoltare a fluxului transmitral. La sfarsitul diastolei, contractia atriala formeaza al doilea gradient de pr esiune. In stari patologice, poate sa apara o anomalie dominanta asupra relaxarii VS, care se traduc e printr-o diminuare a fluxului protodiastolic si o crestere a fluxului telediastolic, iar o tulbura re severa a compliantei VS poate fi compensata de o crestere a presiunilor de umplere cu foarte mare gradient protodiastolic, care apoi scade repede cu o dezvoltare a unei inversiuni tranzitorii a ace stui gradient. Se obtine o mare unda protodiastolica.
In timpul puseului congestiv, dopplerul mitral arata cresterea presiunii atriului stang: cresterea r aportului E/A, scurtarea timpului de relaxare a undei E, diminuarea vitezei undei A, cresterea presi unii arteriale pulmonare, reducerea componentei sistolice a fluxului venos pulmonar. Intre puseuri, dopplerul mitral arata tulburari functionale diastolice, cu o inversiune a raportului E/A, aratand i ncetinirea relaxarii. Timpul de relaxare involumetrica reprezinta timpul de inchidere a valvei aorti ce la deschiderea valvei mitrale si normal este de 60-90 ms si reflecta viteza de relaxare miocardic a, dar care ramane dependenta de frecventa cardiaca si de post-sarcina. Intre puseurile congestive, el este alungit.
C.P. Appleton si colab. au extras informatii clinice furnizate de analiza fluxului mitral inregistra t prin Doppler-pulsat si a comparat parametrii obtinuti prin aceasta metoda cu cele furnizate de exp lorarea hemodinamica la 70 de pacienti: 30 coronarieni, 20 cu cardiopatie dilatativa idiopatica, 14 cu atingere cardiaca restrictiva si 6 fara afectiune cardiaca. Pentru a preciza relatiile dintre cel e 2 metode, au efectuat inregistrarea simultana a presiunilor stangi si a fluxului mitral. Din lucra rea lor a reiesit: (1) majoritatea pacientilor, care prezentau una din cardiopatiile studiate, aveau un flux mitral anormal; (2) spectrele vitezei transmitrale sunt foarte variabile la pacienti cu alt erarea relaxarii; (3) diferitele tipuri de flux transmitral observate sunt mai mult legate de functi a miocardica si starea hemodinamica, decat de cardiopatia subiacenta; (4) aceste tipuri de flux pot evolua de la unul la altul, in functie de agravarea proceselor patologice de tratament sau variatiil e hemodinamice brusce.
  • Tipul 1, este frecvent intalnit in coronaropatii, cand presiunea postcapilara este sub normal, t raduce o anomalie a relaxarii, in timp ce presiunea atriala ramane normala sau putin marita. Se cara cterizeaza printr-o crestere a timpului de relaxare involumica, o diminuare a amplitudinii varfului vitezei protodiastolice (unde E, umplere rapida) si o crestere compensata a varfului vitezei contemp orane cu sistola atriala (unda A).
  • Tipul 2, intalnit la bolnavi cu insuficienta cardiaca cls. III si IV NYHA, pare sa traduca exist enta de presiuni de umplere crescute. Aspectul hemodinamic este apropiat de acela al cardiopatiilor restrictive, umplere rapida si scurta, oprindu-se brusc in protodiastola. Consecinta clinica va stab ili legatura - pe de o parte - cu tipul 1, sugerand o atingere a relaxarii si prezenta presiunilor s tangi, inca normale si - pe de alta parte - cu tipul 2, traducand o tulburare de umplere de tip rest rictiv si o crestere a presiunii atriului stang, fenomene independente de severitatea alteratiei rel axarii, de natura cardiopatiei sau taliei VS.
Doppler tisular evalueaza viteza de relaxare regionala.
Ventriculografia izotopica determina indici de umplere ventriculara rapida si este mai practica deca t Dopplerul cardiac, datele furnizate sunt mai usor de utilizat.

FORME CLINICE DEOSEBITE
Insuficienta cardiaca de cord mic (stiff heart) a fost descrisa in 1972 de Dodek, Rasebaum si Bristo w, ca "paradox al cordului rigid". Clinic, bolnavul prezinta dispnee de efort si de repaus, uneori i n formele severe avand aspect de edem pulmonar acut; cordul este normal ca dimensiuni, cu zg. III si zg. IV prezent. Rx. cardiopulmonar arata cord normal, dar cu staza pulmonara. Ecocardiograma eviden tiaza un cord cu functie sistolica normala, dar cu relaxare diastolica diminuata. Factorul fiziopato logic principal este alterarea relaxarii diastolice, cu diminuarea compliantei ventriculare si crest erea presiunii de umplere, care duce la cresterea presiunii in venele pulmonare si aparitia edemului pulmonar acut. Prognosticul este grav, cu morti subite si infarcte miocardice.
Insuficienta cardiaca a varstnicului. Imbatranirea favorizeaza aparitia unei forme particulare de in suficienta cardiaca, in raport cu anomalii ale relaxarii ventriculare. Disfunctia diastolica la vars tnici se explica prin diverse modificari, in raport cu senescenta. Miocitele sunt mai putin sensibil e la actiunea catecolaminelor, VS este hipertrofiat, iar la scara celulara, schimbarile calcice sunt de calitate precara, cu o prelungire a timpului de contractie si de relaxare miocardica. Aceste alt erari sunt determinate de o rarefactie a reticulului sarcoplasmatic si de o diminuare a activitatilo r enzimatice si pompelor care guverneaza schimburile calcice. Alteratiile umplerii VS reprezinta eti ologia predominanta a insuficientei cardiace la cei de peste 75 de ani. Anomalia relaxarii este la b aza aparitiei acestei forme de insuficienta cardiaca. O patologie intercurenta decompenseaza aceasta situatie hemodinamica precara. Survenirea unei tulburari de ritm supraventricular antreneaza o deco mpensare cardiaca, prin pierderea sistolei atriale pe care o provoaca. Cordul varstnicului este foar te dependent de o functie sistolica atriala de buna calitate, pentru a mentine un debit cardiac adap tat la conditii de stres fiziologic sau patologic (febram deshidratare). La varstnici, umplerea pasi va precoce se altereaza, dar umplerea globala este mentinuta, datorita unei mari contributii a sisto lei atriale. Se considera ca 30% din debitul cardiac depinde de aceasta contractie, la varstnici. Or ice alterare a calitatii sistolei atriale, poate conduce la insuficienta cardiaca, in special cand e xista asociata o patologie valvulara, coronariana sau HTA.
Cardiopatia ischemica cu dilatatie a fost descrisa de Burch in 1970. Are toate semnele unei insufici ente cardiace congestive cu cardiomegalie si semne de staza pulmonara si sistemica. Aspectul scintig rafic si coronarografic arata defecte ale perfuziei coronariene. Evolutia este de cele mai multe ori cronica, cu aparitia de episoade acute de tipul edemului pulmonar acut sau sindromul de debit scazu t. Complicatiile pot fi provocate de aparitia unei fibrilatii atriale sau tahicardii paroxistice, ca re diminua umplerea ventriculara diastolica, sau de cresteri tensionale mari, in special la cei cu h ipertrofie ventriculara stanga.

TRATAMENT
La fel ca in insuficienta cardiaca sistolica, se recomanda evitarea eforturilor fizice si dieta simi lara, cu restrictie de sare. Nu exista un tratament recunoscut ca eficient si specific insuficientei cardiace diastolice, la fel[cenzurat]nu exista nici un medicament lusitrop (care accelereaza relaxarea) tipic, care sa accelereze relaxarea VS, fara efect asupra contractilitatii. In puseuri acute, nu exi sta un medicament cu actiune favorabila asupra distensibilitatii VS.
Agonistii beta-adrenergici, ca xamoterol, cresc AMP-ciclic intracelular si prin aceasta actioneaza d irect, ameliorand relaxarea ventriculara.
Inhibitorii fosfodiesterazelor cresc relaxarea ventriculara, dar cresc si contractilitatea, dar nu s e pot administra intravenos.
Diureticile sunt folosite numai in timpul decompensarilor, reducand volumele si deci si presiunea te lediastolica a VS. Trebuie folosite cu prudenta, deoarece o diureza excesiva are o actiune daunatoar e asupra presarcinii VS, care ar putea ajunge la o dezamorsare a pompei VS.
Se pot administra, in doze mici, tiazidice, furosemid sau diuretice distale.
Antagonistii aldosteronului au efect antifibrotic, care trebuie demonstrat.
Beta-blocantele sunt recomandate pentru efectul lor bradicardizant, prelungesc diastola si ameliorea za conditiile de umplere ventriculara si ale relaxarii. Cu bune rezultate se foloseste carvedilolul.
Inhibitorii calcici amelioreaxza relaxarea miocardica si cresc umplerea VS. Ele diminua concentratia intracitoplasmatica in calciu si reduc post-sarcina. Mai frecvent folositi, sunt: verapamilul si di ltiazemul. Rezultate contradictorii se obtin in cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, cand efectu l dilatator al inhibitorilor calcici poate agrava obstructia mezo- si telediastolica.
Inhibitorii enzimei de conversie (IEC) blocheaza sistemul renina-angiotensina, care altereaza relaxa rea, are efect favorabil asupra functiei diastolice si favorizeaza regresiunea hipertrofiei asupra v entriculului stang.
Antagonstii receptorilor angiotensinei II au efecte comparabile cu cele ale IEC.
Donatorii de NO, ca derivati nitrati, si molsidomina, grabesc debutul relaxarii si amelioreaza diste nsibilitatea VS, cand sunt administrati injectati pe cale intracoronariana.
Digitalicele nu trebuie folosite in acest tip de insuficienta, in afara unei fibrilatii atriale rapi de.
Tratamentul etiologic este cel mai indicat.
In miocardiopatiile hipertrofice, caracterizate prin tulburari ale relaxarii si functiei diastolice, alegerea se face intre betablocante si inhibitori calcici nevasodilatatori (in special verapamil si diltiazem).
In cardiopatia hipertensiva, betablocantele, diureticile, inhibitori calcici, pe langa efectul antih ipertensiv, antreneaza o regresiune a HVS.
In cardiopatiile ischemice, se dau betablocante, anticalcice si donatori de NO.
In concluzie, cel mai bun tratament este cel de fond. In primul rand, tratamentul preventiv al facto rilor declansatori, apoi cel preventiv al tulburarilor de ritm, tratamentul HTA, al regresiunii hipe rtrofiei miocardice, tratamentul ischemiei miocardice, restaurarea unei contractii atriale normale, in caz de fibrilatie atriala, prin soc electric.