Bronsiolita acuta - din nou in actualitate

Carmen Niculescu*, G. Nicola

Bronsiolita acuta este o boala comuna a tractului respirator inferior, care apare sporadic sau epidemic. Este dominata clinic de wheezing si fiziopatologic de obstructia inflamatorie a cailor respiratorii terminale si de hiperinflatia pulmonara. Etiologie. Boala este determinata, in cele mai multe cazuri, de virusul sincitial respirator (VSR). Mai poate fi produsa de virusul paragripal 3, de adenovirusuri (se asociaza cu complicatii severe, la distanta, incluzand bronsiolita obliteranta si sindromul plamanului unilateral hipertransparent sau sindrom Swyer-James), de rinovirusuri si de Mycoplasma pneumoniae. Factori favorizanti: varsta (primii 2-3 ani de viata; in 80% din cazuri este vorba de sugari, varful incidentei fiind plasat la varsta de 6 luni; sub varsta de 1 an, boala este mai severa, chiar si la sugarii anterior sanatosi); anotimpul (iarna si inceputul primaverii); zona geografica, starea socio-economica; conditiile precare de viata; neefectuarea imunizarilor curente; expunerea la fumul de tigara; alimentatia artificiala.

Patogenie si histopatologie.
Hipersensibilitatea mediata IgE poate juca un rol. S-a estimat ca cca 50% dintre sugarii care au suferit de bronsiolita produsa de VSR vor dezvolta ulterior wheezing recurent sau astm bronsic, afirmandu-se chiar ca sugarul cu bronsiolita este potential un viitor astmatic si ca bronsiolita este un mod de reactie la agresiunea VSR, la un sugar care va manifesta ulterior astm bronsic. Agentul viral (cel mai frecvent VSR) lezeaza epiteliul bronsiolelor, rezultand inflamatie. Leucocitele (in special, limfocite) infiltreaza tesutul epitelial peribronsic. Se produce edem. Se acumuleaza mucus si debriuri celulare.
Rezultatul fiziopatologic este aparitia obstructiei. Ingrosarea peretelui bronsiolar afecteaza profund circulatia aerului. Este crescuta rezistenta in expiratie a cailor respiratorii mici. Se produce hiperinflatie. Cand obstructia este completa, apare atelectazia. Ulterior (specific in infectiile cu adenovirus) apare necroza. Distrugerea celulelor neciliare diminua miscarile proximale ale secretiilor catre caile respiratorii mai mari.
Leziunile histopatologice afecteaza schimburile normale de gaze in plamani si deregleaza mecanismul ventilatie-perfuzie. Rezulta hipoxemie si hipercarbie.

Tablou clinic.
Debutul bolii este precedat, anamnestic, de contactul cu un copil mare sau cu un adult, care prezinta o boala respiratorie minora. Ulterior, copilul dezvolta prodromal manifestari de rinofaringita, insotite de febra moderata si inapetenta. Semne si simptome: prodromal, rinoree initial seroasa (apoi purulenta), tuse (initial neproductiva, uscata), expir prelungit si wheezing. In cursul evolutiei, se adauga: dificultati in alimentatie, febra (initial moderata), tahipnee (60-80 respiratii/min.), crize de apnee (inconstant), detresa respiratorie si cianoza (in formele severe, mai accentuata pe mucoasa gurii si la patul unghiilor), tiraj, hipersonoritate toracica, raluri crepitante fine la sfarsitul inspiratiei si inceputul expiratiei, batai ale aripilor nasului, tahicardie, hepatomegalie (reala sau pseudohepatomegalie prin coborarea diafragmului, din cauza hiperinflatiei plamanului). Faza critica a bolii dureaza 48-72 ore de la debut, dupa care, in 2-3 zile, se produce vindecarea.
Mortalitatea este relativ mica: chiar la sugarii cu risc crescut a scazut de la peste 30%, la mai putin de 4%.

Examene paraclinice:
- Radiografia toracica arata hiperinflatie cu cresterea diametrului antero-posterior, aplatizarea si coborarea diafragmului, micro- sau macroopacitati atelectatice, posibila colabare a unui segment sau a unui lob pulmonar (atelectazie sistematizata), eventuale cicatrici postatelectazie, secundare obstructiei bronsice, trama interstitiala accentuata (cu infiltratie interstitiala difuza).
- Hemograma completa, obisnuit este normala.
- Presiunea partiala a O2 in sangele arterial scazuta, presiunea partiala a dioxidului de carbon crescuta (hipercarbie), pH si Astrup - posibila acidoza.
- Identificarea VSR se poate face rapid in secretiile nazofaringiene (imunofluorescenta si test ELISA, care poate fi si fals negativ); PCR; culturi.

Complicatii.
Au risc crescut: copiii imunodeficienti (indiferent de cauza si forma), prematurii, copiii care sufera de boala congenitala de cord, displazie bronhopulmonara, boala pulmonara cronica, sau fibroza chistica. Pot aparea:
- crize de apnee, insuficienta respiratorie acuta;
- suprainfectarea bacteriana (penumonie/bronhopneumonie; septicemie - neobisnuita; otita medie - rareori);
- insuficienta cardiaca (rar; se va evita confundarea hepatomegaliei din insuficienta cardiaca cu pseudohe-patomegalia prin emfizem bazal, proprie hiperinflatiei);
- CID (extrem de rar);
- wheezing recurent (in 40-50% din cazuri) sau astm bronsic; un mare numar de sugari cu bronsiolita vor prezenta hiperreactivitate bronsica sau chiar astm in copilaria tarzie;
- cronicizare (in special in infectiile cu adenovirusuri): bronhopneumopatie/bronsita obstructiva de tip adult; bronsiolita cu adenovirus cronicizata a fost acreditata ca generatoare de risc crescut (are manifestari similare bronsiolitei obliterante);

Diagnostic diferential.
Se face cu pneumoniile virale sau bacteriene comune, bronhopneumonia asociata cu hiperinflatie pulmonara obstructiva, wheezing recurent si astmul bronsic, ultimele doua fiind si cel mai frecvent confundate cu bronsiolita acuta (vor fi avute insa in vedere particularitatile astmului). Probleme de diagnostic dife-rential pot pune de asemenea: refluxul gastroesofagian, fibroza chistica, insuficienta cardiaca, tusea convulsiva, prezenta de corpi straini in caile respiratorii, aspirarea de fum sau de diferite substante chimice (in special organofosforice) sau alte toxice.

Tratamentul a realizat progrese importante.
Poate fi folosita topic ribavirina in bronsiolita produsa de VSR, cu actiune antivirala pe VSR; se foloseste sub forma de pulbere dizolvata si aerosolizata cu un generator de particule mici (SPAG-2), fie in doze standard (20 mg/mL in aerosolizare continua, timp de 12-18 ore, la copil si la adult), fie in doze mari pe o durata scurta (sub un strict control). Nu s-a demonstrat cu certitudine ca aceasta te-rapie topica scuteste de terapia simptomatica de sustinere, ca reduce durata bolii sau ca inlatura evolutia letala. Se administreaza in special la sugarii cu boala congenitala de cord, cu displazie bronhopulmonara sau cu conditii precare de trai.
Imunoglobulinele VSR-specifice i.v. (VSR-IGIV) si palvizumab i.m. (anticorpi monoclonali anti-VSR), admi-nistrate inainte de sau in timpul sezoanelor propice infectiilor cu VSR, previn boala severa la sugarii cu risc (varsta mica, prematuritate, boala congenitala de cord cianogena, displazie bronhopulmonara), minimalizeaza aparitia complicatiilor si reduce mortalitatea. Antibioticele se adminstreaza in complicatiile bacteriene.
Patogenic, pot fi utile bronhodilatatoarele. Daca obstructia este foarte accentuata (forme emfizematoase, cu plaman clar), pot fi folosite betaadrenergice cu actiune beta-2 agonista, in special nebulizate (Albuteron, Salbutamol), desi nu sunt eficiente la sugarul mai mic de 6 luni; la sugarul mare, raspunsul este mai bun. Si teofilina in doze uzuale este frecvent folosita. Raspunsul la beta-adrenergice si la teofilina este insa mult mai sters decat in astm, posibil din cauza efectului de staza a secretiilor, pe care il determina in bronsiolita, ca urmare a bronhiolodilatarii pe care o produc. Adrenalina racemica nebulizata si alti agenti adrenergici, in special ipatropium, sunt - cel putin teoretic - de folos, reducand prin vasoconstrictie angorjarea venoasa si edemul mucoaselor, dar sunt cu mult mai putin folosite in bronsiolita, decat in astm. Cortico-steroizii nu par sa fie necesari. Se poate insa conta pe diminuarea riscului unor complicatii si mai ales a sechelelor pe termen lung (leziuni necrotice, urmate de granulatie si fibroza) in formele produse de adenovirus. A fost raportata eficacitatea nebulizarii precoce cu budesonid (un glucocorticosteroid) pentru prevenirea wheezing-ului postbronsiolitic. Au fost luate in discutie si antileucotrienele (dupa varsta de 2 ani) pentru formele recidivante (probabil astm). Folosirea ierburilor chinezesti, recomandata de unii pediatri, poate reduce durata bolii.
Simptomatic, se recomanda antipiretice (paracetamol), atmosfera rece si umeda, hidratare orala sau - la nevoie - parenterala si suplimentarea aportului de oxigen pentru combaterea hipoxemiei. Internarea in spital este obligatorie, daca exista detresa respiratorie.

Prognostic.
In formele fara complicatii, prognosticul este bun. Vindecarea se produce dupa o evolutie obisnuita de 3-5 (7) zile, in functie de gravitate.

_______________
Bibliografie

Dobson JV si colab. - The use of albuterol in hospitalized infants with bronchiolitis, Pediatrics, 1998, 101, 361.
Englund J si colab. - High dose, short duration ribavirin aerosol therapy, compared with standard ribavirin therapy in cildren with suspectes respiratory syncitial virus infection, J Pediatr, 1994, 125, 635.
Orenstein DM - Bronchiolitis. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jensen HB, (eds), Nelson Texbook of Pediatrics, WB Saunders Co, 16th ed., 2000, 1285-1287.