Este caracterizata de prezenta modificarilor vasculare, umorale, leucocitare si metabolice.
Inflamatia se desfasoara in mai multe etape: etapa alterativa (de agresiune), etapa vasculo-exsudativa (etapa reactionala), etapa productiv-proliferativa si etapa reparatorie (de vindecare, cicatrizare).
Fenomenele lezionale debuteaza prin modificari ale tesutului interstitial si celulelor parenchimatoase, urmate de stimularea terminatiilor nervoase senzitive si modificarea nespecifica a calibrului si permeabilitatii vaselor mici (produsa de actiunea directa a agentului etiologic). Stimulul antigenic, prin intermediul reactivitatii imune, favorizeaza aparitia si eliberarea in mediu a unui mare numar de molecule proteice si lipidice, care prin rolul en-zimatic (proteinele) sau generarea de radicali liberi de oxigen (lipidele, derivatii acidului arahidonic) favorizeaza distrugerea celulara si tisulara. Celulele lezate pun in li-bertate proteaze si kinaze, de tipul factorului Hageman, plasminogenului, kininogenului, primului factor al complementului, care ajung in lichidul interstitial, ca urmare a modificarilor nespecifice de calibru si permeabilitate a vaselor mici descrise anterior. Endoteliul are un rol dina-mic pentru functiile celulare, respectiv tisulare; reprezinta efectorul principal al raspunsului inflamator, intervenind in reglarea tonusului si permeabilitatii vasculare, coagularii, fibrinolizei, aderarii leucocitare, extravazarii lichidiene si celulare, elemente alterate odata cu declansarea raspunsului inflamator. Celulele endoteliale elibereaza factori activatori (factor von Willebrand) sau inhibitori (PgI2, NO) ai trombocitului, stimulatori (factorul tisular) sau frenatori (antitrombina III, cofactorul II al heparinei, sistemul proteina C/proteina S, trombomodulina) ai coagularii, ca si factori activatori (activatorul tisular al plasminogenului) sau inhibitori (inhibitorii activatorilor plasminogenului PAI) ai fibrinolizei.
In cadrul sindromului reactional, sunt elaborati o serie de mediatori chimici (tabelul I), avand origine plasmatica sau celulara (PMN, macrofage, mastocite, bazofile, eozinofile, trombocite).
In ceea ce priveste citokinele, acestea sunt proteine reglatoare alcatuite din 100-200 aminoacizi, avand o greutate moleculara mica, sub 80 kDa, secretate de celule specifice (efectoare), in special macrofage, limfocite, celule epiteliale, avand ca functie principala modularea comportamentului celulelor din apropiere.
In cadrul reactiei inflamatorii, intervin citokine, avand efecte proinflamatorii (IL-1, IL-6, TNFa, IL-8, IFNg, CSF) sau efecte antiinflamatorii (IL-4, IL-10, TGFb).
Citokinele proinflamatorii au ca sursa celulara macrofagele si limfocitele T activate in prezenta bacteriilor, dar si celulele endoteliale, fibroblastii si neutrofilele. Se stabileste o anumita ierarhie intre citokinele participante la raspunsul inflamator: IL-1 si TNFa sunt principalii reprezentanti cu efecte inflamatorii locale si sistemice; ei stimuleaza productia de IL-6, IL-8 si CSF.
Sub actiunea endotoxinelor bacteriene, a IL-2, IL-4, IL-6, IFNg, GM-CSF, M-CSF, fagocitele mononucleare secreta M-CSF, GM-CSF, G-CSF, IL-6, IL-1 si TNFa; IL-1, TNFa, IL-3, IFNg stimuleaza celulele endoteliale si fibroblastele sa secrete GM-CSF, G-CSF, M-CSF, IL-1, IL-6, IL-8, amplificand raspunsul inflamator.

Citokinele actioneaza prin receptorii membranari cuplati cu proteina G. Este generat mesagerul secund (fosfatinozitolul, diacilglicerolul), care impune fluxul de calciu citosolic; mesagerii activeaza proteinkinaza si regleaza activitatea moleculara prin controlul transcriptional modulat de diferite grupe de proteine nucleare.
Citokinele proinflamatorii:
- Interleukina 1 (IL-1) si TNF mediaza migrarea si activarea locala a celulelor fagocitare si eliberarea mediatorilor lipidici de tipul PGE2, tromboxanului si factorului activator plachetar (PAF).
IL-1 induce si sinteza de IL-8, care este un factor chemotactic extrem de activ pentru neutrofile si monocite, stimuland totodata si eliberarea enzimelor din neutrofile.